Što je atrofični gušterača?

Atrofične promjene u gušterači javljaju se na pozadini kroničnog pankreatitisa. Atrofija je popraćena pojavom patološkog procesa u tkivima sluznice, koji se postupno zamjenjuju inertnim veznim komponentama.

Koncept atrofične žlijezde se mijenja

Kao posljedica atrofičnog pankreatitisa dolazi do potpune ili djelomične zamjene aktivnih mjesta u gušterači inertnim. Atrofija gušterače dovodi do smanjenja volumena sluznice pečatom. Karakterističan znak početka procesa je funkcionalno oštećenje:

  • kod egzokrinih poremećaja poremećena je sinteza probavnih enzima i bikarbonata;
  • u slučaju intrasecretorne patologije, sinteza inzulina s glukagonom se usporava.

Proces se može inicirati zbog fiziološkog razvoja, na pozadini iscrpljujućih bolesti, kompresije tumora, oštećenja mase punjenja (parenhima), poremećaja u krvotoku sustava vaskularnih pleksusa organa.

Ukupna masa žlijezde normalno doseže 90 g. Ako je sluz atrofična, masa mu se naglo smanjuje do 30 g.

Atrofija gušterače.

Strukturne promjene u gušterači karakterizira stvaranje viška vezivnog tkiva. Ovaj inertni materijal razmnožava se oko režnjeva organa, što ukazuje na perilobularnu sklerozu. Ako je proces difuzan, dijagnosticira se intralobularna skleroza. Subatrofija može biti različitih vrsta, na primjer, tijekom lipomatoze, dio parenhima se pretvara u masnu masu.

razlozi

  1. Fiziološke promjene nastaju tijekom starenja tijela prirodnim uništavanjem žljezdanih tkiva. U teškim oblicima iscrpljenosti uočava se kahektična faza.
  2. Komplicirani kronični pankreatitis, kada fibrozne stanice zamjenjuju dio strome, napreduje opća insuficijencija organa.
  3. Komplicirani dijabetes mellitus, u kojem je koncentracija željeza oštro smanjena, a tkiva postaju brdovita. Smanjena atrofična žlijezda sa značajnim zbijanjem teži 18-20 g. Kapsula se postupno stapa s okolnim masnim tkivom i susjednim organima. Intraacinozna skleroza i subatrofija počinju, a stanice žljezdastog parenhima umiru.
  4. Lipomatoza, koju karakterizira zamjena funkcionalnih stanica inertnim masnim stanicama. Funkcionalnost Langerhansovih otočića djelomično je sačuvana, kao i endokrini dio organa, ali je sinteza glukagona narušena.
  5. Posljednje faze alkoholnog pankreatitisa.
  6. Razvoj onkoloških procesa s kompresijom pomoću zbijene žlijezde s komprimiranom žlijezdom obližnjih organa i same sluznice.
  7. Preklapanje ispusnih kanala s kamenjem.

Rijetki uzroci bolesti:

  • ciroza jetre;
  • sustavna skleroderma.
Natrag na sadržaj

simptomi

Simptomi koji daju potpunu kliničku sliku određuju izvor koji je izazvao bolest. Riječ je o dijabetesu, kroničnom pankreatitisu. Prvi simptomi atrofičnog oštećenja:

  1. Egzokrini ili egzokrini nedostatak žlijezde, koji smanjuje koncentraciju bikarbonata, probavnih enzima, elektrolita. Poremećena je ravnoteža gastrointestinalne mikroflore, neutralna okolina se mijenja u agresivnije okruženje u želucu, što osigurava povoljnu floru za destruktivno djelovanje patogenih čestica. Glavni simptomi su prorjeđivanje stolice, gubitak apetita i tjelesna težina. Ako se izlučivanje smanji za 10% norme, količina neprobavljenih masti se povećava u fekalnim masama pacijenata. To ukazuje na razvoj steatorrhea. Smanjenje tjelesne težine ukazuje na kršenje procesa probave, apsorpciju sastojaka hrane u crijevima. S produženim oblikom patologije razvija se otporna avitaminoza.
  2. Nedostatak endokrinog ili intrasekretornog sustava zbog poremećaja metabolizma ugljikohidrata s znakovima hiperglikemijskog sindroma. Simptomi šećerne bolesti prate atrofiju u polovici slučajeva. U tom kontekstu, nedostaje inzulin s glukagonom. Pacijent osjeća izrazitu slabost, vrtoglavicu, suha usta s jakom žeđom.
Natrag na sadržaj

dijagnostika

  1. Vizualni pregled u kojem se ocjenjuje stanje kože pacijenta i ukupni izgled, određuje se indeks tjelesne mase, prikupljaju se podaci o povijesti i nasljednosti. Nakon pregleda kože može se otkriti sušenje i ljuštenje. Ako je gušterača smanjena, njena palpacija je teška. Kod upale gušterače, koja je postala izvor atrofije, palpacija trbuha uzrokuje bol.
  2. Test krvi koji otkriva parametar za smanjenje enzima gušterače, anemiju, visoku koncentraciju glukoze.
  3. Koprogram vam omogućuje da analizirate izmet za prisutnost izlučene masti. U rezultatima koprograma steatorrhea, parametar prelazi 9% dnevnog unosa masti. Kada je kreatorija u izmetu prisutna viška mišićnih vlakana.
  4. Ultrazvuk, koji otkriva stupanj smanjenja veličine žlijezde, organa pečata. Ultrazvuk se provodi kako bi se ustanovili eho-znakovi atrofičnih promjena u gušterači, stupanj smanjenja veličine, gustoća strukture, neravnomjerni obrisi.
  5. Biopsija daje podatke o opsegu atrofije, što olakšava predviđanje. Metoda pomaže u procjeni stupnja fibroze i razaranja parenhimnog dijela organa i drugih elemenata, kao što su Langerhansovi otočići. Kod lipomatozne atrofije javlja se masna degeneracija žlijezde. Na temelju rezultata biopsije dobivena je prognoza ove bolesti.
  6. MRI omogućuje detaljniju sliku o ozbiljnosti i širenju atrofičnih procesa.
  7. RCP ili kontrastna rendgenska snimka otkriva stanje zidova, stupanj suženja i zavojitost kanala u duktalnom sustavu žlijezde. Angiografijom, provjerite postoje li novotvorine u gušterači.

Kada se pojave prvi simptomi, preporučuje se da odmah potražite savjet od endokrinologa, kirurga i gastroenterologa.

liječenje

Kod postavljanja dijagnoze atrofične lezije gušterače pacijentu se daje prioritetna dijeta. Dijeta sadrži minimalnu količinu masti, ali je meni proširen, popunjavajući deficit proteina i energije, ispravljajući hipovitaminozu. Obvezno je da bolesnik s atrofijom prestane pušiti, inače će nikotin prekinuti sintezu bikarbonata, što će dovesti do povećanja kiselosti okoliša u dvanaesniku.

Drugi princip liječenja je smanjen zbog atrofije žlijezde je korištenje metoda supstituirane terapije, usmjerene na obnavljanje vanjskog i unutarnjeg izlučivanja gušterače. U tu svrhu pacijentu se propisuje lijek s enzimima koji poboljšavaju probavu.

Kako bi se povećala učinkovitost liječenja lijekovima, preporuča se sredstva s visokom djelotvornošću lipaze koja podupiru probavu, otpornost na djelovanje želučanog soka i trenutno oslobađanje enzima iz tankog crijeva. Primjeri lijekova: "Creon", "Mikrasim". Takvo imenovanje je nužno zbog brzog gubitka aktivnosti lipaze zbog razvoja atrofičnog procesa, otežanog teškom steatralom.

Tretman će biti učinkovit ako se razina masnoće u masi stolice smanji i koncentracija elastaze se poveća. Enzimski preparati olakšavaju bol, doprinose normalizaciji crijevne mikrobiocenoze, poboljšavaju metabolizam ugljikohidrata.

Terapija inzulinom neophodna je za korekciju endokrinih funkcija. Unatoč sigurnosti Langerhansovih otočića, sintetizirani inzulin u tijelu nije dovoljan. Liječenje, doza i način ubrizgavanja ili infuzije određuje liječnik prema težini bolesti, na temelju etioloških parametara, pokazatelja dnevnih fluktuacija šećera u krvi. Postupak za inzulinsku terapiju odabire se na temelju doza upotrijebljenih nadomjesnih lijekova i njihove učinkovitosti.

Probiotici s prebioticima propisani su za stabilizaciju mikrobiocenoze u crijevu, gdje su enzimi već stvorili povoljnu floru.

Provodi se terapija vitaminom, tijekom koje se u tijelo unose magnezij, cink i bakar. Kirurška intervencija je rijetka, pa će njezina uporaba ovisiti isključivo o težini atrofije, stupnju oštećenja otočića. Nakon izrezivanja žlijezde, obvezan je tijek umjetnih enzima.

prevencija

Teško je predvidjeti posljedice razvoja atrofičnih procesa. Sve ovisi o stupnju oštećenja vanjskih i unutarnjih organa. Zbog djelomičnog očuvanja funkcija aparata za otočke, inzulin se i dalje proizvodi s nedostatkom glukagona. Rizik od razvoja ketoacidoze u ovom slučaju je minimalan, ali dolazi do hipoglikemije. Djelotvorni rezultati postižu se u određivanju etiologije bolesti, odabiru kako je eliminirati.

Glavne preventivne mjere:

  • pravodobno liječenje kroničnih i dugotrajnih bolesti koje mogu dovesti do atrofije gušterače;
  • prestanak pušenja, alkohol;
  • dijeta;
  • podržavanje potrebne razine enzimske aktivnosti;
  • održavanje aktivnog i zdravog načina života.

Rana dijagnoza omogućuje postizanje maksimalnog učinka liječenja.

Atrofija gušterače

Atrofija gušterače - smanjenje volumena, što se očituje u nedostatku egzokrinih (probavnih enzima, bikarbonata) i intrasecretorne (sinteza inzulina, glukagona) funkcije. Najčešći uzroci patologije su: kronični pankreatitis, šećerna bolest, somatske bolesti s teškom iscrpljenošću, kao i ciroza jetre, neuspjeh u opskrbi krvi, kompresija tumora. Dijagnostika se temelji na laboratorijskim podacima koji otkrivaju nedostatak enzima i nisku razinu inzulina, ultrazvuk gušterače, potvrđujući smanjenje veličine organa i promjene u parenhimu, kao i rezultate biopsije. Liječenje se sastoji od propisivanja zamjenske terapije: enzimskih pripravaka, inzulina; obnova crijevne flore; korekcija nutritivnih nedostataka.

Atrofija gušterače

Atrofija gušterače je stanje koje karakterizira smanjenje veličine organa, zbijanje njegove strukture i nedostatnost funkcija. Taj se proces može razviti kao posljedica fizioloških promjena uzrokovanih starenjem, kao i bolesti koje prate oštećenje parenhima, kompresije, smanjene opskrbe krvlju, dugotrajnim iscrpljujućim bolestima. U isto vrijeme, težina žlijezde, koja je normalno oko 80-90 g, je smanjena na 30-40 i niže. Struktura gušterače se mijenja, karakterizirana prekomjernim razvojem vezivnog tkiva koje se može razmnožavati oko lobula (perilobularna skleroza) ili difuzno (intralobularna skleroza). Vrsta atrofije je lipomatoza, u kojoj se većina parenhima organa zamjenjuje masnim tkivom.

Uzroci atrofije gušterače

Ovo stanje može biti fiziološko, razvija se kao rezultat prirodnih procesa starenja organizma. Ona prati teške iscrpljujuće bolesti (kahektični oblik). Također, atrofija je posljedica svih oblika kroničnog pankreatitisa, pri čemu se značajan dio strome zamjenjuje fibroznim tkivom, što je praćeno progresijom endokrine i egzokrine insuficijencije.

Posebno mjesto zauzima atrofija gušterače kod šećerne bolesti. Ova patologija je popraćena značajnim smanjenjem veličine žlijezde - do 20-18 g, konzistencija je značajno zbijena, površina organa je neravna, kapsula je prirasla s okolnim masnim tkivom, kao i susjednim organima. Na mikroskopskoj razini, leziju karakterizira difuzna proliferacija fibroznog tkiva (intraacinous sclerosis), smrt stanica žljezdastog parenhima.

Lipomatoza gušterače je također i njegova atrofija. Unatoč činjenici da je ovo stanje karakterizirano očuvanjem ili čak povećanjem veličine organa (pseudo-hipertrofija), većinu ga zamjenjuje masno tkivo koje sadrži određena žljezdana područja. U većini slučajeva, lipomatoza čuva aparat otočića i endokrinu funkciju organa. Rijetki slučajevi bolesti u gastroenterologiji uključuju atrofiju žlijezde s cirozom jetre, sistemsku sklerodermu, kompresiju tumora, blokiranje izlučujućih kanala s kamencima.

Simptomi atrofije pankreasa

Kliničku sliku bolesti određuje uzrok njenog razvoja (dijabetes, kronični pankreatitis i dr.). Međutim, u svakom slučaju, karakteristični simptomi su egzokrina i endokrina insuficijencija. Egzokrina (egzokrina) insuficijencija žlijezde karakterizirana je smanjenom proizvodnjom probavnih enzima, kao i bikarbonata i drugih elektrolita, koji neutraliziraju sadržaj želuca, osiguravajući povoljno okruženje za enzime gušterače. Tipični simptomi su slabljenje stolice, gubitak apetita, gubitak težine.

Rani simptom egzokrine insuficijencije je steatorrhea (povećano izlučivanje masti s izmetom). Ovaj se simptom razvija s smanjenjem izlučivanja za 10% od norme. Gubitak težine nastaje zbog kršenja probave, apsorpcije tvari u crijevima, gubitka apetita. Kada dugotrajna patologija razvije znakove nedostatka vitamina.

Nedostatak endokrinog (intrasecretornog) poremećaja očituje se smanjenim metabolizmom ugljikohidrata, odvijajući se prema tipu hiperglikemijskog sindroma. U isto vrijeme, simptomi dijabetesa melitusa javljaju se u samo polovici bolesnika. To se objašnjava činjenicom da stanice koje proizvode inzulin imaju sposobnost da se bolje očuvaju u patologiji u usporedbi s acinarnim stanicama. Nedostatak inzulina, glukagon se razvija. Pacijent može biti poremećen teškom slabošću, vrtoglavicom, žeđom.

Dijagnoza atrofije pankreasa

Pregled je određen nedostatkom tjelesne težine. Koža je suha, ljuskava. Kada se smanjuje veličina žlijezde, nije je moguće palpirati. Ako je uzrok tog stanja pankreatitis, bol je moguća kod sondiranja. Pri provođenju biokemijskih testova krvi određuje se smanjenje aktivnosti enzima gušterače. Karakteristični simptomi su steatorrhea (otkrivena u fecesu više od 9% dnevnog unosa) i creatorrhea (visok sadržaj u izmetu mišićnih vlakana) koji su otkriveni tijekom koprograma. Često se dijagnosticiraju povišene razine glukoze u krvi, što je razlog za savjetovanje s endokrinologom ili dijabetologom.

Kada ultrazvuk gušterače određuje smanjenje njegove veličine, zbijanje strukture, povećana ehogenost, neujednačene konture. Za detaljniju vizualizaciju tijela, za određivanje uzroka atrofije, izvodi se MR pankreasa. Da bi se procijenilo stanje duktalnog sustava, čije su promjene karakteristične za kronični pankreatitis, pokazano je da je RCPG endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (rendgensko kontrastno ispitivanje). Može se koristiti za identifikaciju suženja glavnog kanala gušterače, hrapavosti zidova, krivljenje. Za isključivanje neoplazmi pankreasa izvodi se angiografija.

Važna dijagnostička metoda je biopsija pankreasa. U proučavanju biopsije procjenjuju se stupanj fibroze i razaranje parenhima, stupanj oštećenja žljezdanih elemenata, Langerhansovi otočići (zone inzulinskog tvorca). U slučaju lipomatoze, pronađena je masna degeneracija organa. Biopsija vam omogućuje da procijenite prognozu bolesti.

Liječenje atrofije pankreasa

Kod atrofije gušterača se mora propisati dijetalna terapija. Hrana mora biti s minimalnim sadržajem masti. Potrebno je posvetiti dovoljnu pozornost proteinsko-energetskom deficitu, korekciji hipovitaminoze. Obvezna mjera je potpuni prestanak pušenja, jer nikotin narušava proizvodnju bikarbonata gušterače, zbog čega je značajno povećana kiselost sadržaja duodenuma.

Glavni fokus terapije na ovu patologiju je zamjena egzokrinog i endokrinog izlučivanja gušterače. Da bi se nadoknadili abnormalni procesi probave trbuha, gastroenterolog propisuje pripravke enzima. Da bi se postigao klinički učinak, pripravci moraju imati visoku aktivnost lipaze, biti otporni na djelovanje želučanog soka, osigurati brzo oslobađanje enzima u tankom crijevu, aktivno promicati abdominalnu probavu. Ovi zahtjevi odgovaraju enzimima u obliku mikrogranula. Budući da je lipaza iz svih enzima gušterače najbrže gube aktivnost, korekcija se vrši uzimajući u obzir njezinu koncentraciju u pripravku i težinu steatorrhee. Učinkovitost liječenja procjenjuje se prema sadržaju elastaze u fecesu i stupnju smanjenja steatorrhee. Djelovanje enzimskih preparata također ima za cilj uklanjanje bolnog sindroma, smanjenje sekundarnog enteritisa, stvaranje uvjeta za normalizaciju crijevne mikrobiocenoze i poboljšanje metabolizma ugljikohidrata.

Korekcija endokrine insuficijencije provodi se terapijom inzulinom. Kod atrofije pankreasa, Langerhansovi otočići su djelomično sačuvani, pa se inzulin proizvodi u tijelu, ali u malim količinama. Doziranje i način primjene inzulina određuje se pojedinačno ovisno o tijeku patologije, etiološkom faktoru, podacima dnevnog praćenja glukoze u krvi. Namjena enzimskih preparata značajno poboljšava funkciju gušterače u cjelini i metabolizam ugljikohidrata. Stoga se način liječenja inzulinom određuje ovisno o dozi i učinkovitosti enzimske nadomjesne terapije.

Važan uvjet za djelotvornu korekciju probavnih funkcija je normalizacija crijevne mikrobiocenoze, jer prijem enzima stvara povoljne uvjete za kolonizaciju patogene flore. Nanesite probiotike, prebiotike. Budite sigurni da odredite injekcije vitamina, kao i lijekove magnezija, cinka, bakra.

Kirurško liječenje ove patologije provodi se u specijaliziranim centrima. Provodi se transplantacija Langerhansovih otočića, nakon čega slijedi uklanjanje žlijezde i terapije zamjene enzima. Međutim, budući da je atrofija često posljedica ozbiljne bolesti s izraženom povredom općeg stanja pacijenta, takvo liječenje se rijetko izvodi.

Prognoza i prevencija atrofije pankreasa

Prognozu za ovu patologiju određuje stupanj oštećenja egzokrinih i endokrinih struktura organa. Budući da je aparat otočića djelomično sačuvan, postoji rezidualna sinteza inzulina. Zbog toga se ketoacidoza rijetko razvija, ali se često javljaju hipoglikemijska stanja. Određivanjem etiologije bolesti, eliminacijom temeljne patologije, pravovremeni početak liječenja može postići dobre rezultate.

Prevencija je pravodobno liječenje bolesti koje mogu uzrokovati atrofiju gušterače. U prisutnosti kroničnog pankreatitisa, obavezno je potpuno odbacivanje alkohola, dijeta, održavanje dovoljne razine enzimske aktivnosti žlijezde.

Smanjenje veličine gušterače, razlozi za to, kako smanjiti?

Svatko tko je zainteresiran za ovo pitanje prije svega mora jasno shvatiti da fraza napisana u zaključku ultrazvučnog skeniranja - smanjenje gušterače - nije dijagnoza. Stoga treba obratiti pozornost na veličinu tijela i odlučiti kako ga ispraviti, ali prije svega treba navesti popis razloga koji utječu na takve promjene i odabrati onu koja je prisutna u konkretnom slučaju.

Prilikom utvrđivanja čimbenika koji su izazvali smanjenje, posebnu pozornost treba posvetiti dobi bolesnika koji ima takva odstupanja od norme. To je vrlo važno jer se nakon 50 godina u gotovo sto posto slučajeva gušterača sama skuplja, bez prisutnosti bilo koje popratne bolesti. Zbog toga u starijim osobama ovaj zaključak nije razlog za zabrinutost ili imenovanje daljnjeg ispitivanja.

U drugim slučajevima, promjene u ovom ljudskom organu mogu se pojaviti u prisustvu jedne od bolesti:

  • Tumor glave gušterače. Kod ove bolesti opažamo smanjenje ne samo izravno u glavi, već i na cijelom području bolesnog organa. Razlog tome je totalna atrofija, pri čemu pregled daje dojam da je rep izoliran izolirano. Zato je u ovom slučaju potrebno pažljivije pregledati glavu.
  • Kronični pankreatitis. U ovom slučaju, smanjenje gušterače će biti jednako, čak i uz vizualni pregled, ali će se ispostaviti da je neravnomjerno hiperehoično, a njegova struktura će biti heterogena (u usporedbi s nalazima pregleda jetre).

Također treba napomenuti da je često, tijekom ultrazvuka, smanjenje pankreasa posljedica oba faktora: kronični pankreatitis može se razviti istodobno s tumorom koji polako raste u tijelu ili repu gušterače. Naravno, nijedan od razloga nije siguran za pacijenta, pa ako pregled otkrije smanjenje, kao i bilo koje druge promjene u veličini žlijezde, odmah se obratite svom liječniku s rezultatima ultrazvuka kako biste odredili etiologiju redukcije i liječenja. To se posebno odnosi na pacijente kod kojih su takve abnormalnosti pronađene prije dobi od 45-50 godina.

Uzroci smanjenja gušterače

Smanjenje gušterače je rjeđe nego povećanje. Međutim, patološko stanje nije ništa manje opasno. Prati ga funkcionalna insuficijencija u kojoj je poremećena proizvodnja probavnih enzima, inzulina i glukagona. Pravovremeni početak liječenja pomaže zaustaviti razvoj patoloških promjena i normalizirati stanje pacijenta.

Smanjenje gušterače popraćeno je funkcionalnom insuficijencijom, pri čemu je poremećena proizvodnja probavnih enzima, inzulina i glukagona.

1 Značajke i uzroci razvoja patologije

Uz značajno smanjenje veličine žlijezde, nađena su i potpuna i djelomična oštećenja tkiva organa. Atrofija glave, tijela ili repa dovodi do smanjenja volumena i zbijanja gušterače. Početak patološkog procesa karakterizira rast vlakana vezivnog tkiva. Oni stisnuti režnjeve žlijezde, uzrokujući sklerozu. Pojava atrofičnih promjena olakšana je sljedećim čimbenicima:

  1. Starost pacijenta. Nakon 70 godina dolazi do fiziološke promjene u strukturi tkiva organa.
  2. Teški kronični pankreatitis. Žlijezdane stanice zamjenjuju se vlaknastim, što je praćeno kršenjem funkcija organa.
  3. Dekompenzirani oblici dijabetesa. U pratnji oštrog pada razine željeza u krvi i smanjene opskrbe krvlju svim organima i tkivima. Atrofija gušterače u ovom slučaju je izražena. Umjesto normalnih 90 g, tijelo teži ne više od 15 g. Željezo se lemi na okolna tkiva, što prati raspad dijela parenhima.
  4. Lipomatoza gušterače. Aktivne stanice tijela zamijenjene su inertnom masnoćom. Razvija se endokrina insuficijencija u kojoj se naglo smanjuje proizvodnja glukagona.
  5. Terminalne faze alkoholnog pankreatitisa.
  6. Tumori glave gušterače, stišćući ostatak organa.
  7. Preklapanje kamenaca kanala gušterače.

2 Simptomi

Klinička slika atrofije gušterače uključuje:

  1. Znakovi probavnih poremećaja. Bez obzira na uzrok patoloških promjena, smanjena je proizvodnja enzima gušterače. Smanjena je apsorpcija hranjivih tvari, pojavljuje se proljev.
  2. Bol u gornjem dijelu trbuha. Jačanje jedući masne i pržene namirnice. Imajte karakter rezanja ili grčeva.
  3. Promjena prirode fecesa. Promatrano sa značajnim smanjenjem veličine gušterače. Zbog povećanog sadržaja masti, izmet postaje ljepljiv i sjajan.
  4. Brzi gubitak težine. Povezan s prekidom hranjivih tvari u tijelu.
  5. Gubitak apetita. Zbog nedostatka vitamina i elemenata u tragovima u tijelu.
  6. Mučnina rezultira povraćanjem. Napadi se javljaju kod akutnih bolesti gušterače. Čišćenje želuca ne donosi olakšanje pacijentu.
  7. Hiperglikemijski sindrom. Uključuje učestalo mokrenje, suha usta, stalnu žeđ, opću slabost i vrtoglavicu.

3 Dijagnostika

Sljedeći postupci koriste se za utvrđivanje uzroka smanjenja gušterače:

  1. Pregled i ispitivanje pacijenta. Pomaže u otkrivanju pogoršanja kože, karakterističnom za probleme s gušteračom. Povijest bolesti i analiza nasljednih podataka pomažu u određivanju mogućih uzroka bolesti. Ako se akutna bol javlja tijekom palpacije gornjeg trbuha, to je pitanje pankreatitisa ili nekroze gušterače.
  2. Biokemijska analiza krvi. Cilj je odrediti razinu enzima, glukoze i hemoglobina.
  3. Proučavanje fecesa. Pomaže u određivanju količine masti u fekalnim masama pacijenta.
  4. Ultrazvučni pregled trbušne šupljine. Pruža mogućnost preciznog određivanja veličine gušterače, identifikacije tumora i područja visoke gustoće. Atrofija doprinosi promjeni kontura gušterače, koja se može otkriti ultrazvukom.
  5. MR. Koristi se u slučajevima sumnje na maligne neoplazme žlijezde i okolnih organa.
  6. Retropankreatoholangiografiyu. Svrha mu je procjena stanja pankreasnog i žučnog kanala, identifikacija kamenaca i neoplazmi.

biopsija

Cilj ove metode istraživanja je utvrđivanje prevalencije atrofije, stupnja oštećenja tkiva. Ova metoda se također koristi za određivanje prirode tumora gušterače. Rezultati postupka pomažu u izradi terapijske sheme i prognoze za oporavak.

Biopsija je usmjerena na određivanje prevalencije atrofije, stupnja oštećenja tkiva.

4 Metode liječenja

Za liječenje atrofije gušterače:

  1. Enzimski pripravci (Creon, Pancreatin). Napunite nedostatak enzima gušterače, obnovite apsorpciju hranjivih tvari u crijevu. Tablete se uzimaju sa svakim obrokom, ne remete žlijezdu. Nakon prestanka terapije, funkcija organa je potpuno obnovljena.
  2. Antispazmodici (Papaverin, No-shpa). Eliminirati naglašeni bolni sindrom uzrokovan grčem raka kanala. Najčešće se koristi u obliku injekcija.
  3. Inzulin. Dodijelite dijabetes. Liječnik odabire dozu i učestalost primjene kako bi pomogao normalizaciji cijepanja glukoze.
  4. Preparati za detoksikaciju (Hemodez H). Otopina se intravenski ubrizgava u bolnicu. Alat uklanja toksine, održava ravnotežu vode i soli, sprječava dehidraciju.
  5. Probiotici (Bifiform). Koristi se u kućnim i stacionarnim uvjetima. Normalizirati crijevnu mikrofloru, poboljšati apsorpciju hranjivih tvari.

Kirurške intervencije su indicirane u razgradnji tkiva i tumora gušterače. Nakon operacije provodi se nadomjesna terapija enzima.

dijeta

Pacijent će morati potpuno promijeniti prehranu, ali postoje recepti iz prehrambenih proizvoda koji pomažu diverzificirati jelovnik. Mogu se koristiti sljedeći proizvodi:

  • juhe od povrća i pire krumpir;
  • nemasno meso i riba;
  • žele, žele;
  • galetni kolačići;
  • heljda, zobena kaša i rižina kaša;
  • parni omleti;
  • mliječni proizvodi s niskim udjelom masti.

5 Komplikacije i prognoza

Atrofija pankreasa uzrokuje sljedeće komplikacije:

  • opstruktivna žutica uzrokovana kršenjem odliva žuči;
  • oštećenje velikih krvnih žila, praćeno krvarenjem;
  • infekcija trbušnog zida;
  • stvaranje fistula i cista;
  • teški dijabetes;
  • onkološke bolesti gušterače.

Prognoza ovisi o uzroku smanjenja žlijezde. S pravovremenim početkom liječenja pankreatitisa, fibroze i lipomatoze, šanse za oporavak su prilično visoke. Ako je atrofija uzrokovana malignim tumorom, prognoza je loša. U prve dvije godine nakon postavljanja dijagnoze umire više od polovice bolesnika.

Ako je gušterača smanjena

Atrofija gušterače je smanjenje veličine tijela, što dovodi do nedostatka proizvodnje probavnih enzima, sinteze inzulina, glukagona. Upravo se ova bolest najčešće susreće kod osoba koje pate od pankreatitisa, šećerne bolesti i ciroze jetre i onkologije. Pravovremena dijagnoza pomoći će zaustaviti bolest i normalizirati stanje pacijenta. Što je opasna patologija i potrebna je dijeta za atrofiju gušterače?

Značajke patologije

Ako je gušterača u velikoj mjeri smanjena, možemo govoriti o potpunoj leziji aktivnih dijelova organa i djelomičnoj leziji. Atrofija i tijela i repa gušterače izaziva smanjenje volumena sluznice organa i njegovo zbijanje. Sljedeće funkcionalne promjene su karakteristične za bolest:

  • narušena egzokrina sinteza enzima i bikarbonata neophodnih za normalnu probavu;
  • umanjena je intrasecretory sinteza inzulina i glukagona.

To može biti izazvano fiziološkim karakteristikama organizma, kada se u njemu dogode negativni procesi, tijelo stisne tumor, parenhim je oštećen, postoje problemi s vaskularnom opskrbom gušterače.

Važno je! Standardna vrijednost za masu organa je indeks 90 grama, s atrofijom može doseći i do 30 grama.

Kada se započne patološki proces, u organu se odvija aktivan rast vezivnog tkiva. Oni okružuju režnjeve organa, što govori o perilobularnoj sklerozi. Ako se to dogodi difuzno, onda je to intralobularna skleroza.

uzroci

Liječnici identificiraju sljedeće uzroke koji mogu izazvati atrofiju pankreasa:

  1. Prirodno uništavanje žljezdanih tkiva tijekom fiziološkog starenja tijela.
  2. Težak oblik kroničnog pankreatitisa, kada su vlaknaste stanice zamijenile stromu i dijagnosticiran je zatajenje organa.
  3. Teška šećerna bolest, kada je došlo do naglog smanjenja koncentracije željeza u tijelu, što dovodi do tkivne jakosti. U ovom slučaju, atrofija gušterače može dovesti do činjenice da tijelo neće težiti više od 15 grama. U budućnosti će prerasti u masno tkivo ili susjedni organ, što će dovesti do smrti stanica parenhima.
  4. Lipomatoza, kada su funkcionalne stanice zamijenjene inertnom masnoćom. Langerhansovi otočići i endokrini dio djelomično djeluju, glukagon se proizvodi s poteškoćama.
  5. Posljednji stadij pankreatitisa izazvan alkoholizmom.
  6. Onkološki proces uz organ koji uzrokuje njegovo stiskanje.
  7. Kameni izlučni kanali su blokirani.

Izuzetno je rijetko da atrofija gušterače dovodi do ciroze jetre ili sistemske skleroderme. No, takvi slučajevi su registrirani, stoga ih ne isključujte.

Čimbenici i rizične skupine

Skupine ljudi kojima prijeti ova bolest često su proizvoljno ili nehotice zloupotrijebljene određenim stvarima koje uzrokuju atrofiju pankreasa. Ali naslijeđe se ne odnosi na njih, a ona je ona koja najčešće postaje uzrok bolesti. Ostali čimbenici su:

  • alkoholizam;
  • trauma u trbuhu;
  • ozbiljna oštećenja unutarnjih organa infektivne patologije;
  • calculous kolecistitis u progresivnoj fazi;
  • nepravilna prehrana.

Vrste atrofije gušterače

Promjene ovog tipa mogu biti fiziološkog tipa, kada se sve dogodi zbog starenja tijela. Njima obično prethode ozbiljne bolesti koje iscrpljuju osobu i njegove životne resurse. Također, ova bolest može biti sekundarna i razvijati se na pozadini bilo kojeg oblika kroničnog pankreatitisa. Velik dio strome zamijenjen je vezivnim tkivom, što izaziva zatajenje organa.

Klinička slika

Prvi znak atrofije organa koji ne ovisi o uzroku njegove pojave i otežavajućim čimbenicima je egzogena i endokrina insuficijencija. Probava je neispravna, jer tijelu nedostaju potrebni enzimi. Stoga su glavni simptomi povezani s poremećajem probavnog trakta:

  • labave stolice;
  • slab apetit;
  • gubitak težine

Važno je! Svaki od simptoma je razlog hitnog posjeta klinici i pregled endokrinologa, kirurga i gastroenterologa.

Zbog egzokrine insuficijencije, iz masti se oslobađa mnogo masnoće, što se obično događa kada proizvodnja bolesti dosegne 10-12%. Brzi gubitak težine uzrokovan je kvarom u probavi hrane, kada se hranjive tvari apsorbiraju u probavnom traktu. Također je važan gubitak apetita, koji je povezan s nedostatkom brojnih vitamina i mikroelemenata u tijelu. Metabolizam ugljikohidrata daje simptome slične hiperglikemijskom sindromu: čestu potrebu za mokrenjem, suha usta, proljev itd.

dijagnostika

Liječnik će nakon vizualnog pregleda pacijenta imati predodžbu o problemu gušterače. Pacijentova koža će biti presušena, s pilingom. Anamneza i nasljedni podaci pružit će točniju sliku. U slučaju atrofije, liječniku je teško osjetiti organ zbog njegove smanjene veličine. A ako je palpacija bolna za osobu, to ukazuje na upalu pankreasa.

Dijagnozu provode i:

  • test krvi koji će pokazati jesu li enzimi smanjeni, glukoza je visoka i nema anemije;
  • koprogram koji daje predodžbu o tome koliko je masti u izmetu pacijenta;
  • Ultrasonografija, koja određuje kako se smanjuje veličina gušterače, postoje li znakovi promjena, što su, gustoća struktura, neujednačeni obrisi;
  • biopsija, koja će pokazati koliko se proširila atrofija, dat će prognozu oporavka, stupnja fibroze, razaranja parenhima i drugih elemenata organa;
  • MRI će dati jasnije informacije od one dobivene ultrazvukom;
  • RPGG, koji pokazuje u kakvom stanju su zidovi kanala, njihovo stezanje, zavojitost i da li u njima ima novih izraslina.

terapija

Svaki simptom ove bolesti razlog je za pokretanje posebnog režima prehrane u kojem neće biti proizvoda bogatih životinjskim mastima. No, proteini i vitamini treba povećati. Pušenje dovodi do blokiranja sinteze bikarbonata, što znači da morate odustati od nikotina.

Bolničko liječenje ima za cilj zamijeniti funkcionalno tijelo umjetnim sredstvima. Njihova osnova su enzimi. Zbog terapijskog učinka daju se lijekovi s visokom aktivnošću lipaze i otpornost na želučani sok, koji ih mogu uništiti unaprijed.

Ali ona također mora biti pravodobna, izravno u tankom crijevu, kako bi proces probave bio uspješan. Ovim se možete nositi s preparatima mikrogranula. Enzimi će pomoći:

  • smanjiti sekundarni enteritis;
  • normalizira mikrofloru GIT;
  • poboljšavaju metabolizam ugljikohidrata.

Analgetici i antispazmodici pomoći će smanjiti bol u atrofiji. Za svakog pacijenta, individualna se izračunava prihvatljiva, djelotvorna doza. Najčešće je to injekcija No-shpy, Analgin ili Papaverina.

Endokrini nedostatak ispravljen inzulinom. Obično, stanice otočića u tijelu ne umiru s atrofijom, ali ne mogu proizvesti hormon u pravoj količini. Liječnik će odabrati željenu dozu, njezinu višestrukost, koja će pomoći u normalizaciji ovog procesa. Kako bi se obnovila sekretorna funkcija organa, na enzime se dodjeljuju sljedeći pripravci:

Važno je ukloniti toksine iz tijela, tako da će dio terapije biti usmjeren na to. Zbog detoksikacije probavnog trakta i sustava izlučivanja, uspostavit će se ravnoteža između hidrogenih i kiselinsko-baznih tipova. Često se za to propisuju ljekovito bilje ili droge na temelju njih.

Probiotici će morati piti i kod kuće iu bolnici. Oni normaliziraju floru u probavnom traktu. Vitaminski kompleks mora biti obogaćen magnezijem, cinkom i bakrom. Tradicionalne metode liječenja mogu se koristiti samo nakon savjetovanja s liječnikom.

Samozbrinjavanje je opasno! Pomoć kirurga potrebna je samo ako je indicirana transplantacija Langerhansovih otočića, nakon čega slijedi uklanjanje organa i trajna nadomjesna terapija enzimima. No operativna se intervencija koristi vrlo rijetko i samo u slučaju teškog oblika patologije s nepovratnim promjenama.

Komplikacije i prognoze

Koliko je prognoza pozitivna za pacijenta ovisi o stupnju oštećenja egzokrinog i endokrinog sustava gušterače. Najčešće je otočni aparat barem djelomično, ali ostaje. To znači da se proizvodi inzulin, a ketocidoza se javlja rijetko, kao i hipoglikemijsko stanje.

Stoga, ako se patologija otkrije na vrijeme i započne odgovarajuće liječenje, prognoza je u većini slučajeva povoljna.

Važno je u ranoj fazi zaustaviti bolesti koje izazivaju patologiju. To je posebno važno za osobe s pankreatitisom, za koje je nepridržavanje prehrane, pušenja i alkohola jednako kazni.

Budući da se često glavna bolest ili uzroci atrofije gušterače manifestiraju u pankreatitisu, moguće su sljedeće komplikacije različite težine:

  • Žutica je mehaničkog tipa, jer je poremećen odljev žuči;
  • deformacija organa, što dovodi do krvarenja i čireva;
  • infektivni procesi i apsces;
  • formiranje cista, fistula;
  • dijabetes ili ako postoji prijelaz u teži oblik;
  • maligne neoplazme ili prijelaz u složeniju fazu.

Preventivne mjere

Koliko trpi organ i kako se odvija proces atrofije, niti jedan liječnik neće reći. Stoga, kako bi se smanjio problem i smanjio rizik od komplikacija, kao i razvoj same bolesti, osoba se treba pridržavati sljedećih preporuka:

  • ne započinjati bolesti koje mogu izazvati patologiju;
  • potpuno odbiti nikotin, alkohol i piće s njim, čak i alkohol;
  • izgraditi prehranu na principima prehrane koji se preporučuju za pankreatitis i druge gastrointestinalne probleme;
  • nadzirati odgovarajuću razinu enzima u tijelu;
  • voditi zdrav i aktivan način života.

Pitanje prehrane u ovom slučaju je najrelevantnije. Možete piti enzime i druge lijekove, ali ako je dijeta štetna, masna hrana, može se usporediti "s gašenjem požara s benzinom".

U nekim slučajevima, kada je u početnom stadiju otkrivena atrofija, kod promjene prehrambenih navika i ispravne terapije, neki pacijenti su se vratili u normalan život.

Doziranje pripravaka enzima postupno se smanjivalo, a gušterača je počela normalno funkcionirati, ali su čitavog života slijedili principe pravilne prehrane i vodili aktivan način života. Stoga je promjena prehrane najbolja prevencija svih bolesti povezanih s gastrointestinalnim traktom i gušteračom.

Ultrazvučni znakovi patologije gušterače

Smanjenje veličine gušterače

Gušterača je obično smanjena kod starijih osoba, ali ta činjenica nema klinički značaj. S totalnom atrofijom gušterače, smanjenje veličine dolazi u svim dijelovima gušterače. Ako se stvori dojam izolirane atrofije repa gušterače (glava izgleda normalno), treba posumnjati na tumor glave gušterače. Pogotovo treba istražiti glavu, jer se kronični pankreatitis u području tijela i repa može kombinirati s polako rastućim tumorom gušterače.

Ako je gušterača mala, neravnomjerno hiperehična i heterogena u usporedbi s jetrom, uzrok je često kronični pankreatitis.

Difuzno povećanje pankreasa

Kod akutnog pankreatitisa gušterača se može difuzno povećati ili može biti normalne veličine i biti hipoehična u usporedbi sa susjednom jetrom. Serumska amilaza se obično povećava i lokalna intestinalna opstrukcija može se otkriti kao posljedica iritacije crijeva.

Ako je gušterača neujednačeno hiperehogena i difuzno povećana, to je zbog akutnog pankreatitisa na pozadini postojećeg kroničnog pankreatitisa.

Lokalno uvećanje (bez cista)

Gotovo svi tumori gušterače su hipohetični u usporedbi s normalnim gušteračom. Samo ultrazvukom nije moguće razlikovati fokalni pankreatitis od tumora gušterače. Čak i ako je došlo do povećanja serumske amilaze, potrebno je ponoviti ultrazvučnu studiju nakon 2 tjedna kako bi se odredila dinamika. Tumor i pankreatitis se mogu kombinirati. Kada postoji mješovita struktura jeke, potrebna je biopsija.

Ultrazvukom je nemoguće razlikovati fokalni pankreatitis od tumora gušterače.

Ciste gušterače

Istinske ciste pankreasa su rijetke. Obično su usamljeni, bez glasa, s ravnim konturama, ispunjeni tekućinom. Višestruke male ciste mogu biti prirođene. Abscesi ili hematomi pankreasa imat će mješovitu strukturu ehogenosti i često su povezani s teškim pankreatitisom.

Pseudociste koje su posljedica traume ili akutnog pankreatitisa su česte; mogu rasti u veličini i pucati. Takve ciste mogu biti jednostruke ili višestruke. U ranim fazama, oni imaju složenu strukturu jeke s unutarnjim refleksijama i neizrazitim konturama, ali u dinamici te ciste dobivaju čak i zidove, postaju bez glasa i izvode dobro ultrazvuk. Pseudociste pankreasa mogu se naći u bilo kojem dijelu trbuha ili zdjelice, prebacujući se iz gušterače. Kada se ciste zaraze ili oštećuju, mogu se otkriti unutarnje ehostrukture ili septa.

Cistadenom pankreasa ili drugi cistični tumori obično se pojavljuju ultrazvukom kao cistične mase s višestrukim septama, uz popratnu krutu komponentu. Kod mikrocitadenomatoze, cista je vrlo mala i slabo vizualizirana.

Parazitske ciste rijetko se nalaze u gušterači. Ehografirajte jetru i ostatak trbuha da biste uklonili parazitsku bolest.

Kalcifikacije u gušterači

Ultrazvuk nije najbolji način za otkrivanje kalcifikacije gušterače. Poželjno je provoditi radiografiju gornjeg trbuha u položaju pacijenta na leđima u izravnoj projekciji.

Kalcifikacije unutar gušterače mogu proizvesti akustičnu sjenu, ali ako su male, mogu izgledati kao zasebna svijetla struktura eha bez akustične sjene. Kalcifikacija se obično javlja kao rezultat:

  1. Kronični pankreatitis. Kalcifikacije su difuzno raspoređene po gušterači.
  2. Kamenje u kanalu gušterače. Ove kalcifikacije su smještene duž toka.
  3. Žučni kamenci u distalnom koledohusu mogu se zamijeniti s kalcifikacijama u gušterači. U isto vrijeme, međutim, određuje se ekspanzija proksimalnog zajedničkog žučnog kanala.

Dilatacija kanala gušterače

Maksimalni unutarnji promjer normalnog kanala gušterače je 2 mm, dok je kanal bolje vizualiziran tijekom transverzalnog skeniranja u srednjoj trećini tijela gušterače. Da biste bili sigurni da vizualizirate kanal, potrebno je vidjeti tkivo pankreasa s obje strane. Ako to nije slučaj, onda se vena slezene u leđima ili stijenci prednjeg dijela može lažno protumačiti kao kanal gušterače.

Zidovi kanala gušterače trebali bi biti glatki i lumen čist. Kada se kanal proširi, zidovi postaju neravnomjerni; skenira ne samo glavu gušterače, nego i cijeli žuč.

Uzroci dilatacije kanala gušterače su:

  1. Tumor glave gušterače ili ampule Vater bradavice. Obje su kombinirane s žuticom i dilatacijom bilijarnog trakta.
  2. Kameni zajednički kanal gušterače. Učinite istraživanja o žučnim kamencima i dilataciji žučnog kanala.
  3. Kamen u intrapankreatičnom kanalu. Biliarni trakt bi trebao biti normalan.
  4. Kronični pankreatitis.
  5. Postoperativne strikture nakon operacije Whipple ili djelomične pancreathectomy. Potrebno je razjasniti anamnestičke podatke pacijenta ili, ako je potrebno, rodbinu pacijenta.

Najčešće greške: kada se ehografija gušterače može napraviti pogrešnom dijagnozom kao rezultat:

  • srednji položaj žučnog mjehura;
  • uvećani limfni čvorovi;
  • retroperitonealni tumori;
  • sakulirani ascites ili apsces trbušne šupljine (uključujući apsces slezene);
  • ciste ili tumori jetre;
  • mezenterične ciste;
  • hematome oko duodenuma;
  • djelomično punjenje želuca. Ako želudac sadrži tekućinu, može simulirati cistu pankreasa; ako sadrži hranu, može simulirati tumor. Susjedni dio crijeva može uzrokovati slične pogreške;
  • ciste bubrega, tumori bubrega ili proširena zdjelična bubrega;
  • aneurizma aorte;
  • tumori nadbubrežne žlijezde.

Atrofija gušterače: ozbiljnost lokalnih promjena i prognoza za izlječenje

Patologija gušterače je sve češća pojava svake godine

Atrofija i hipotrofija gušterače u odraslih je patološki proces koji je praćen smanjenjem veličine organa ili njegovih funkcionalnih jedinica. Razlika je samo u mjerilu lezije. Parenhim gušterače sastoji se od epitelnih stanica odgovornih za sintezu enzima i hormonskih tvari, čiji se broj u određenim uvjetima smanjuje, što dovodi do atrofije.

Što se događa s tijelom

Pankreatociti (stanice gušterače) tvore tzv. Acini. To je strukturno-funkcionalna jedinica tijela. Fibrociti se nalaze između stanica koje obavljaju izravnu funkciju - sintezu. To su elementi vezivnog tkiva.

Kada atrofija gušterače smanjuje njihov broj, veličinu i volumen. Mjesto atrofiranih strukturnih jedinica zauzimaju fibroblasti. Konačno, razvija se fibroza, a zatim skleroza. Veličina tijela se smanjuje, željezo postaje gusto. Proces sklerozacije se razvija polako, pa se kliničke manifestacije javljaju postupno.

Kako djeluje atrofija tijela

U pozadini atrofičnih procesa može doći do upale. To se često događa, tako da se razvija kronični atrofični pankreatitis. Nastavlja se s dosljednom promjenom razdoblja remisije i egzacerbacija.

Glavna razlika u odnosu na druge varijante kronične upale je progresivni gubitak funkcije. Ta činjenica diktira potrebu za zamjenskom terapijom.

Nedostatak funkcije

To je najvažniji i istovremeno opasan ishod atrofije. Postoje povrede vanjskih i intrasekretornih funkcija opisanog organa.

Kod egzokrine insuficijencije značajno je smanjeno stvaranje enzima uključenih u probavu masti, ugljikohidrata i proteina. Kao rezultat toga, pacijenti imaju simptome teške dispepsije. Steatorrhea i creatorrhea su poremećaji stolice, kada se masti i vlakna ne apsorbiraju i prolazi kroz probavni trakt. U tom kontekstu postoje bolovi, povećan plin. Pacijenti gube na težini. Postoje znakovi hipo-i avitaminoze.

Atrofične promjene gušterače praćene su povredom endokrinih funkcija. U parenhimu organa izdvajaju se tzv. Langerhansovi otoci. Napravljene su od polimorfnih stanica koje su odgovorne za stvaranje hormona. Uglavnom su uključeni u regulaciju metabolizma ugljikohidrata. Stoga, u odnosu na pozadinu atrofije, javlja se poremećaj kao što je dijabetes pankreasa.

Uzročni čimbenici

Remodeliranje atrofične žlijezde češće se razvija kod muškaraca. Glavni faktor okidanja smatra se toksični učinak alkohola. Učinak nikotina se još uvijek razmatra.

Patologija žučnog mjehura uzrokuje bilijarni pankreatitis. Upala žlijezde trajno teče. Krajnji rezultat je fibroza i atrofija žljezdanog tkiva s razvojem insuficijencije funkcije.

Značajke ponašanja u prehrani utječu na rad svih organa gastrointestinalnog trakta. To vrijedi i za gušteraču.

Strast prema masnoj ili začinjenoj hrani s viškom konzervansa, kečapa, majoneze i drugih proizvoda ispod standarda jedan je od glavnih čimbenika pojave opisane patologije.

Djelomična atrofija

Ne uvijek u osobi cijela gušterača je izložena hipotrofiji. Jedna od mogućnosti su djelomične promjene. Lokalna atrofija gušterače je posljedica reaktivnih procesa u tkivu organa. Nastaju u prisutnosti sljedećih čimbenika:

  • pneumonija (pneumonija) lokalizirana u donjim segmentima;
  • prisutnost čireva ili erozija u sluznici želuca;
  • hepatitis;
  • upala slijepog crijeva, žučni mjehur.

U tim slučajevima određeno područje gušterače podliježe atrofiji. Najčešće je to rep. Ali točna lokalizacija ovisit će o primarnoj bolesti. Promjene su reverzibilne, ali samo ako se liječenje započne na vrijeme iu cijelosti.

Dijagnoza i liječenje

Za otkrivanje atrofije organa potrebno je nekoliko koraka:

  1. Laboratorijska istraživanja.
  2. Biokemijski test krvi otkriva disfunkciju: povećanje razine bilirubina, krvi alfa-amilaze, gama-glutamat transferaze.
  3. Provođenje testa tolerancije glukoze u svrhu isključivanja ili potvrđivanja povrede metabolizma ugljikohidrata s daljnjim korekcijama.
  4. Ultrazvučna metoda se smatra vizualizacijom. Liječnik funkcionalne dijagnostike vidi difuzne promjene u određenom dijelu organa. Ali jasno reći da je to atrofija, stručnjak ne može. To zahtijeva biopsiju koja se ne koristi u široko rasprostranjenoj praksi. Tomografija može pomoći.

Za dijagnozu atrofične transformacije široko se primjenjuje ultrazvučna metoda

Potrebno je liječiti bolest u remisiji uz pomoć supstitucijske terapije. Upotrebljavaju se različiti pripravci enzima i multienzima. Oni sadrže enzime koji se sintetiziraju u nedovoljnim količinama kod pacijenta s atrofijom organa. Takvi lijekovi kao što su Mezim, Pancreatin, Creon, Pangrol su učinkoviti. U prisutnosti poremećaja metabolizma ugljikohidrata potrebno je konzultirati endokrinologa s izborom hipoglikemijskih sredstava.

Egzacerbacija je razlog za hospitalizaciju u kirurškom odjelu. U ovom slučaju, liječenje se provodi prema scenariju koji ponavlja terapiju akutnog pankreatitisa. Prognoza bolesti ovisi o pravodobnosti mjera liječenja i usklađenosti s pacijentom.

O Nama

Popularnost korištenja dodataka prehrani (BAA) u suvremenom životnom ritmu, s nedostatkom vremena za pravovremeni i pravilan unos hrane, postaje jedno od glavnih kompenzacijskih sredstava koja pomažu očuvanju zdravlja svih ljudskih organa.