tireotoksikoza

Tirotoksikoza (hipertireoza) je sindrom koji se razvija kao rezultat visokog sadržaja hormona štitnjače u krvi. Tipično, pojmovi "tirotoksikoza" i "hipertireoza" koriste se naizmjenično, ali neki medicinski znanstvenici daju im različita značenja, nazivajući hipertiroidizam povećanjem razine hormona koji je prolazan, a tirotoksikoza je trajna.

Uzroci tirotoksikoze

Bolesti kod kojih se može pojaviti tirotoksoza:

  • difuzna toksična gušavost;
  • multinodularna toksična struma;
  • subakutni tiroiditis (u prvih 1-2 tjedna);
  • autoimuni tiroiditis;
  • tirotoksični adenom;
  • folikularni rak štitne žlijezde.

Klasifikacija tirotoksikoze

Postoje sljedeće ozbiljnosti tirotoksikoze:

  • - stupanj - simptomatologija nije izražena, glavna razmjena ne prelazi 30%, puls je manji od 100 otkucaja u minuti, nema povreda drugih organa i sustava;
  • Degree degree stupanj - simptomi su jasno izraženi, postoji gubitak tjelesne težine, tahikardija doseže 100-120 otkucaja u minuti, bazalni metabolizam + 30-60%, poremećaji gastrointestinalnog trakta;
  • III. Stupanj - teška kaheksija, stopa bazalnog metabolizma + 60% i više, brzina pulsa prelazi 120 u minuti, razvija se atrijska fibrilacija, zatajenje srca i oštećena funkcija jetre.

Komplikacije tirotoksikoze

Najčešće komplikacije tirotoksikoze:

  • kardiovaskularno zatajenje;
  • tirotoksična kriza.

Thyrotoksična kriza

Čimbenici koji izazivaju razvoj tirotoksične krize:

  • gruba palpacija štitne žlijezde;
  • operacije na štitnjači;
  • infarkt miokarda;
  • trauma;
  • crijevna opstrukcija;
  • trudnoća i porod;
  • interkurentna infekcija (pneumonija);
  • uzimanje viška joda;
  • upotreba određenih lijekova, oslobađanje hormona štitnjače (salicilati, klofibrat) iz proteinske veze.

U pravilu se tirotoksična kriza razvija u žena tijekom toplog razdoblja i predstavlja opasnost za život. U isto vrijeme, razina trijodotironina i tetraiodotironina u krvi naglo se povećava.

Na pozadini oštrog porasta oksidativnih procesa u stanicama oslobađa se velika količina toplinske energije, što dovodi do hipotermije (povećanje tjelesne temperature).

Istodobno se mogu razviti atrijska fibrilacija i kardiovaskularna insuficijencija, poremećaji gastrointestinalnog trakta i središnjeg živčanog sustava.

Protiv tirotoksične krize može se pridružiti relativna insuficijencija nadbubrežne žlijezde.

U tirotoksičnoj krizi pacijenti su uznemireni, nemirni, može doći do dezorijentacije u vremenu i prostoru ili čak u komatoznom stanju.

Tjelesna temperatura se povećala na 38 g C i više.

Tahikardija može doseći 150 otkucaja u minuti, pacijenti pate od bolova u području srca, gušenja.

Spaja mučninu, proljev, bol u trbuhu. Žutica se može razviti zbog zatajenja jetre, što je prognostički nepovoljan simptom.

Laboratorijska dijagnostika tirotoksikoze

Moguće je potvrditi prisutnost tirotoksikoze određivanjem ukupnog i slobodnog trijodtironina (T3) i tetraiodotironina (T4), proteina koji vežu tiroksin.

Instrumentalne metode istraživanja (ultrazvuk, radionuklidno istraživanje štitne žlijezde) koriste se za dijagnosticiranje bolesti koje dovode do viška hormona štitnjače u krvi.

Liječenje tireotoksikoze

Liječenje ovog sindroma mora biti sveobuhvatno.

  1. Za sedativne učinke propisani su sedativi. Međutim, barbiturati (npr. Fenobarbital), osim sedativnog učinka, također smanjuju razinu hormona štitnjače u tijelu.
  2. Terapijske doze jodida (Lugolova otopina) smanjuju razinu T3 i T4 u krvi nakon nekoliko tjedana.
  3. Beta-blokatori (atenolol, anaprilin, metoprolol) smanjuju snagu i otkucaje srca, obnavljaju i usporavaju sinusni ritam, doprinose nestanku ekstrasistole, smanjuju krvni tlak. Tako smanjuju opterećenje srca, sprječavaju razvoj kardiovaskularne insuficijencije.
  4. Thyrostatic droge (mercazole, tiouracil) blokiraju stvaranje hormona štitnjače.

Kod teške tirotoksoze indicirano je kirurško liječenje. Prije nego što pacijent treba pažljivo pripremiti za operaciju, potpuno eliminira manifestacije tirotoksikoze. Mora se imati na umu da kirurško uklanjanje dijela štitne žlijezde može biti komplicirano zbog gušenja zbog krvarenja, paralize recidivirajućeg živca, hipotiroidizma ili hipoparitiroidizma.

U nekim slučajevima radioaktivni jod se koristi za liječenje tireotoksikoze.

Je li stranica bila korisna? Podijelite ga u svojoj omiljenoj društvenoj mreži!

Medicinski članci

petak

Postoje sljedeće ozbiljnosti tirotoksikoze:

blagi - otkucaji srca 80-100 na 1 min, bez atrijske fibrilacije, naglog gubitka težine, slabog tremora ruku, performanse su se blago smanjile.

srednja - brzina otkucaja srca 100-120 u 1 min, povećanje pulsnog tlaka, nema atrijske fibrilacije, gubitak težine do 20% početne tjelesne težine, izražen tremor, smanjene performanse.

teška - otkucaji srca više od 120 na 1 min, atrijska fibrilacija, tirotoksična psihoza, insuficijencija nadbubrežne žlijezde štitnjače, distrofične promjene parenhimskih organa, oštro se smanjuje tjelesna težina (kaheksija), sposobnost rada je izgubljena.

Kod ultrazvuka dolazi do difuznog povećanja štitne žlijezde, parenhim je umjereno hipohetičan, homogene strukture, konture su čiste. Značajno je povećano opskrbljivanje tkiva žlijezde krvlju.

Skeniranje štitne žlijezde otkriva difuzno povećanu akumulaciju radiofarmaceutika u cijelom tkivu žlijezde.

U krvi se detektira visoka razina T3 i T4, dok se razina TSH (određena vrlo osjetljivim metodama) smanjuje ili ne određuje. U većini bolesnika otkrivena su autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču (antitijela na TSH receptor).

Minimalni dijagnostički algoritam za ispitivanje CTD-a obuhvaća analizu pritužbi i kliničkih simptoma, ultrazvuk u kombinaciji s finom iglom, hormonske krvne testove, određivanje razine antitijela na TSH receptor.

Bolesti koje prate difuznu toksičnu gušavost. Očni simptomi u DTZ-u trebali bi se razlikovati od autoimunih oftalmopatija (AOP). AOP je lezija periorbitalnih tkiva autoimune geneze, klinički se manifestira oslabljenim okulomotornim mišićima, trofičkim poremećajima, a često i egzoftalmusom. Trenutno se smatra neovisnom autoimunom bolesti. AOP se javlja u otprilike 40-50% ili više bolesnika s DTZ, češće u muškaraca.

Vjeruje se da antigen-specifični T-limfociti igraju glavnu ulogu u početnim stadijima bolesti. Jedan od antigena na koji se formiraju autoantitijela u AOP je TSH receptor.

S AOP-om, zbog infiltracije tkiva orbite aktiviranim limfocitima koji proizvode citokine i naknadnim odlaganjem kiselih glikozaminoglikana koje proizvode fibroblasti, nastaju edemi i povećanje volumena retrobulbarnog tkiva, miozitis i proliferacija vezivnog tkiva u ekstraokularnim mišićima. Vremenom se infiltracija i edem pretvaraju u fibrozu, što rezultira nepromjenjivim promjenama u očnim mišićima.

Pacijenti su zabrinuti zbog boli u očni orbiti, osjećaja "pijeska u očima", kidanja, dvostrukog vida, ograničenja pokretljivosti očiju. Karakterizira ga prisutnost konjuktivitisa, keratitisa s tendencijom ulceracije i dezintegracije rožnice.

Prema nacionalnoj klasifikaciji, postoje tri stupnja AOP: I - nema udvostručenja, oteklina vjeđa, osjećaj "pijeska u očima", kidanje; II - dvostruki vid, ograničenje abdukcije očne jabučice, pareza pogleda prema gore;

III - prisutnost simptoma koji ugrožavaju vid - nepotpuno zatvaranje palpebralne fisure, ulceracija rožnice, uporni diplopija, oštra restrikcija pokretljivosti očne jabučice, znakovi atrofije vidnog živca.

Liječenje AOP treba provoditi u suradnji s oftalmologom. Glavni zadatak endokrinologa je dugotrajno održavanje pacijentovog eutiroidnog stanja. Najčešći tretman za AOP je davanje glukokortikoidnih lijekova. Glavna indikacija za njihovu uporabu je težina AOP II - III. Prednizon se propisuje (početne doze od 30–60 mg / dan) 3-4 mjeseca uz postupno smanjenje doze. U drugim slučajevima, ograničena je na uporabu kapi za oči ili gela s deksametazonom, čime se smanjuje iritacija konjunktive.

Pretibijalni miksedem (autoimuna dermopatija) rjeđi je nego AOP, otprilike u 1-4% bolesnika s difuznom toksičnom strumom. U pravilu je zahvaćena koža prednje površine potkoljenice, ona postaje edematna, zadebljana, s istaknutim folikulima kose, ljubičasto-crvene boje i nalikuje kori naranče. Lezija je često praćena svrabom i eritemom.

Akropatija je karakteristična promjena mekih i ispod koštanog tkiva u području ruku (falange prstiju, karpalne kosti). Na rendgenskim snimkama pojavljuju se subperiostalne promjene koštanog tkiva koje izgledaju kao mjehurići sapuna. Akropatija je rijetka i obično se kombinira s pretibijalnom miksedemom.

Liječenje. U DTZ-u se koristi konzervativno liječenje: 1) terapija lijekovima (antitireoidni lijekovi, beta-blokatori, trankvilizatori i sedativi, pripravci joda itd.); 2) radioaktivni jod 131) i 3) kirurško liječenje - subtotalna resekcija štitne žlijezde.

Konzervativno liječenje poželjno je liječenje difuzne toksične guše u Europi (uključujući i našu zemlju). Patogenetsko liječenje usmjereno je na inhibiciju proizvodnje intratiroidnog hormona, blokadu sinteze autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču, perifernu konverziju T4 u T3. U tu svrhu široko se primjenjuju tireostatički preparati Mercazolil (metimazol, tiamazol), propiltiouracil (propitsil). Ovisno o težini tireotoksikoze, mercazolil se propisuje u dozi od 10–60 mg / dan, propitsil 100–400 mg / dan ili više. Kada se koriste monosemi s tim lijekovima, taktika liječenja se provodi prema principu "blokirati i zamijeniti", tj. Blokada hormonogeneze pomoću mercazolila se provodi sve dok se ne dostigne eutiroidno stanje, nakon čega se doza postupno smanjuje na potporu - 5-10 mg / dan (blokada antitijela koja stimuliraju štitnjaču) i dodatno je uvedena nadomjesna terapija L-tiroksinom (25-50 mg / dan). Tijek liječenja provodi se 1 - 1,5 godina (u djece - 2 godine), pod kontrolom razine TSH, hormona štitnjače, protutijela štitnjače svakih 3-4 mjeseca.

Liječenje antitireoidnim agensima preporučljivo je kombinirati s beta-blokatorima (inderal, obzidan, atenolol), što vam omogućuje brzo postizanje kliničke remisije. Beta-blokatori indicirani su za pacijente s upornom tahikardijom, ekstrasistolom, atrijskom fibrilacijom. Anaprilin propisan 40-60 mg / dan, ako je potrebno, doza se može povećati.

U teškom obliku bolesti, u kombinaciji s endokrinim oftalmopatijom, adrenalnom insuficijencijom, propisuju se glukokortikosteroidi (prednizon 5-30 mg / dan, itd.).

Da bi se stabilizirale stanične membrane, smanjio stimulirajući učinak TSH i antitijela na stimulaciju štitnjače, kao i smanjio sadržaj T3 i T4, koristi se litijev karbonat u količini od 0.9-1.5 g / dan.

Preporučljivo je dodijeliti sredstva za smirenje i sedative.

Pri pripremi bolesnika za operaciju koriste se jodni pripravci koji smanjuju biosintezu tiroidnih hormona, osjetljivost žlijezde na učinke TSH, te smanjuju krvarenje tkiva štitnjače tijekom operacije. Tradicionalno, 2-3 tjedna prije operacije, propisana je otopina Lugola ili otopina kalijevog jodida.

Prema indikacijama koriste se srčani glikozidi (s cirkulacijskim neuspjehom), diuretici (s neuspjehom cirkulacije, oftalmopatija), anabolički steroidi (s izraženim kataboličkim sindromom).

U novije vrijeme, plazmafereza se učinkovito koristi u liječenju difuzne toksične guše, osobito u kombinaciji s oftalmopatijom.

Liječenje radioaktivnim jodom (I131) temelji se na sposobnosti beta-zraka da uzrokuje smrt folikularnog epitela štitne žlijezde, nakon čega slijedi njegova zamjena vezivnim tkivom. Ova vrsta liječenja je indicirana za difuznu toksičnu gušavost s nepovratnim promjenama u unutarnjim organima ili s ozbiljnim popratnim bolestima koje značajno povećavaju rizik od operacije, starijih i starih bolesnika; neučinkovitost konzervativne terapije u bolesnika starijih od 40 godina s blagim povećanjem štitne žlijezde (I-II stupanj); povratak difuzne toksične guše nakon kirurškog liječenja. Kategorično odbijanje operacije također služi kao indikacija za ovu vrstu terapije.

Primjena je kontraindicirana u ranoj dobi (do 40 godina), tijekom trudnoće i dojenja, teška leukopenija. U nekim zemljama (SAD) terapija radioaktivnim jodom je terapija izbora za liječenje difuzne toksične guše u bolesnika starijih od 25 godina.

Kirurško liječenje provodi se nakon specijalnog medicinskog preparata (tireostatika, beta-blokatori, lijekovi

jod, plazmafereza), čiji je cilj postizanje eutiroidnog stanja za prevenciju tirotoksične krize u neposrednom

operativno razdoblje (vidi konzervativno liječenje).

Indikacije za kirurško liječenje: kombinacija difuzne toksične guše s neoplastičnim procesima; velike veličine strume s znakovima kompresije okolnih organa i anatomskih struktura (bez obzira na težinu tirotoksikoze); teška tireotoksikoza; nedostatak stabilnog učinka konzervativne terapije, recidiva bolesti; netolerancija na tireostatičke lijekove; zaprudinnoe mjesto goiter

Kontraindikacije za kirurško liječenje: difuzna toksična gušavost teški oblik dekompenzacije funkcija unutarnjih organa (neuspjeh cirkulacije III stupanj, anasarca, ascites, itd.), Ozbiljne popratne bolesti jetre, bubrega, kardiovaskularnog sustava, duševne bolesti, kao i neadekvatna preoperativna trening.

Volumen operacije je subtotalna resekcija štitne žlijezde, ostavljajući malu količinu tkiva na svakoj strani ili na jednoj strani (ukupno 4-6 g). Nemoguće je ignorirati sklonost tiroidektomije u posljednjih nekoliko godina u brojnim stranim zemljama, što u potpunosti eliminira rizik od ponovnog pojavljivanja tirotoksikoze, a kasniji razvoj hipotiroidizma ne smatra se komplikacijom operacije.

Postoperativne komplikacije - krvarenje s nastankom hematoma (0,3-1%), pareza ili paraliza glasnica kao posljedica oštećenja recidiva laringealnog živca (manje od 5%), prolaznog ili stalnog hipoparatiroidizma (0,5–3%), tirotoksične krize, hipotireoza, traheomalija.

Simptomi tirotoksikoze, ozbiljnost, učinci

Kao što znate, gotovo svi procesi koji se odvijaju u našem tijelu kontroliraju hormoni. Organi endokrinog sustava odgovorni su za njihovu proizvodnju, a svaki poremećaj u njihovoj aktivnosti pun je ozbiljnih zdravstvenih problema. Štoviše, mogu se razviti negativni simptomi u slučaju pretjerane sinteze hormona i nedovoljne proizvodnje. Jedan od prilično čest poremećaja u endokrinog sustava je tireotoksikoza, težina koja, posljedice će pogledati na www.rasteniya-lecarstvennie.ru svoje simptome i ozbiljnosti, a također govoriti o tome što posljedice mogu biti u takvom patološkom stanju.

Što su simptomi tirotoksikoze?

Tirotoksikoza je poseban uvjet našeg tijela u kojem se promatra prekomjerna sinteza tiroidnih hormona. Takve aktivne tvari predstavljaju tiroksin i trijodtironin, a ako se njihov volumen u krvnom serumu povećava, različiti metabolički poremećaji počinju stalno rasti. Jako naglo ubrzavaju, što dovodi do primjetnih simptoma endogene intoksikacije.

Manifestacije tirotoksikoze ovise o mnogim čimbenicima: o trajanju bolesti, o njezinoj ozbiljnosti, pa čak io spolu pacijenta. Takva se bolest češće razvija kod žena nego u muškaraca, a često se javlja tijekom drastičnog restrukturiranja hormona, primjerice u fazi puberteta, tijekom trudnoće i oporavka nakon poroda, kao i tijekom izumiranja reproduktivnih funkcija.

Vrlo često se tirotoksoza očituje iznenadnom promjenom tjelesne težine - obično mršavljenjem, što nema nikakve veze s promjenama u ishrani, kao is razinom vježbanja. Također, povećanje znojenja smatra se klasičnom manifestacijom ove bolesti, a također se ne može povezati ni s uvjetima okoline niti s opterećenjima. Patološki procesi izazivaju osjećaj topline u svim dijelovima tijela. Pacijent s tirotoksikozom stvarno ima višu tjelesnu temperaturu od zdravog vršnjaka. Ta se značajka objašnjava činjenicom da su hormoni štitnjače, kao i interferoni, tvari sposobne za borbu protiv različitih infektivnih agensa.

Također, tirotoksikoza se osjeća povećanim otkucajima srca i pojavom drhtavih udova, pa čak i cijelog tijela. Pacijent je zabrinut zbog umora, jer tijelo pati od stalnog nedostatka energije za obavljanje normalnog rada.

Patološka aktivnost štitne žlijezde također uzrokuje živčano uzbuđenje i labilnost (brza promjena) raspoloženja. Ovaj simptom ukazuje na negativan učinak hormona štitnjače na stanice živčanog sustava.

Također, tirotoksoza se osjeća promjenom koncentracije pažnje, pacijent ima konfuziju, poremećaji memorijskih procesa. Kod ove patologije postoji i neravnoteža stolice, kod žena je poremećen menstrualni ciklus, a kod muškaraca libido je značajno smanjen.

Tirotoksikoza također utječe na izgled pacijenta. On je dijagnosticiran gušavost i malo povećava volumen vrata. Tu je i oteklina određenog dijela vrata, a normalno gutanje i disanje su poremećeni. Klasični simptom ovog patološkog stanja također se smatra egzoftalmosom - protruzija očiju iz orbita, doktori tvrde da njegova ozbiljnost ovisi o trajanju bolesti i količini hormona u krvi. Učestalost treptanja se također smanjuje, što s vremenom može uzrokovati keratitis, kao i konjunktivitis.

Liječnici razlikuju tri ozbiljnosti tirotoksikoze, koje ne ovise o razini hormona štitnjače u tijelu, već o ozbiljnosti kliničkih simptoma.

Blagi oblik tireotoksikoze očituje se umjerenim gubitkom težine, tahikardija u ovom slučaju ne prelazi stotinu otkucaja u minuti. Osim toga, nema promjena u ritmu srčanih kontrakcija, kao ni simptomi smanjene aktivnosti endokrinih žlijezda.

Tirotoksikoza umjerene težine čini se izrazitim smanjenjem tjelesne težine, tahikardija dostiže sto dvadeset otkucaja u minuti. Promjene srčanog ritma su kratkotrajne, postoje poremećaji metabolizma ugljikohidrata, gastrointestinalni poremećaji. Pacijent također smanjuje količinu kolesterola u krvi i simptome nadbubrežne insuficijencije.

Ozbiljna tireotoksikoza posljedica je dugotrajno neliječene ili loše tretirane bolesti. S ovim oblikom, pacijent je doživio teške poremećaje u djelovanju mnogih organa i sustava.

Koje su posljedice tirotoksikoze na tijelo?

Nedostatak terapije za tirotoksikozu može biti uzrok smrti. Zanemarena bolest ne može se u potpunosti izliječiti, terapija je u ovom slučaju usmjerena na smanjenje aktivnosti štitne žlijezde, kao i na minimiziranje neugodnih simptoma. Međutim, uz pravodobno liječenje doktorske pomoći, vrlo je uspješno izliječena ili je postignuto stanje remisije. U iznimno rijetkim slučajevima, bolest može nestati sama od sebe, ali to je iznimka, a ne pravilo.

Terapiju tirotoksikoze treba provoditi isključivo pod nadzorom endokrinologa. Samo-tretman ne može donijeti pozitivan učinak. Ako sumnjate u razvoj takve bolesti, odmah potražite savjet stručnjaka.

Ozbiljnost tirotoksikoze

Tijekom tireotoksikoze postoje tri stupnja ozbiljnosti, neovisno o veličini štitnjače:

1 ozbiljnost tirotoksikoze

Blaga tireotoksikoza - klinički se manifestira ne oštro povećana razdražljivost. Gubitak težine obično ne prelazi 5 kg, a puls ne prelazi 100 u minuti.

To je blagi oblik tirotoksikoze koji se, kada ga pregleda pacijent prije laboratorijskog testa krvi na hormone, mora razlikovati, osobito kod žena, u predlimakteroidu i menopauzi, s neurastenijom karakterističnom za to razdoblje. Postoje brojni klinički znakovi koji razlikuju ove dvije patologije jedan od drugog:

  • tjelesna težina (težina) - sa stabilnom neurastenijom, ali se može povećati zbog hormonalne prilagodbe ženskog tijela, a kod tirotoksikoze dolazi do smanjenja tjelesne težine u odnosu na dobru prehranu;
  • znojenje - kod neurastenije postoji lokalno (lokalno) znojenje (dlanovi, pazuha), a kod tirotoksikoze pacijenti primjećuju da su vrući čak iu hladnoj prostoriji, a koža cijelog tijela je vlažna;
  • srčani otkucaji - prolazna, privremena tahikardija (ubrzani otkucaji srca) je zabilježena kod neurastenije, a za tireotoksikozu je trajna tahikardija (puls prelazi 80 u minuti);
  • prolazni osjećaj gušenja, simptom "kvržice u grlu", osobito s emocionalnim stresom, karakterističan je samo za neurasteniju. Samo velika gušavost može stisnuti organe vrata, stvarajući stalan osjećaj nelagode;
  • exophthalmos - žene mogu imati velike oči s elementima pucheglasia, kao nasljedni faktor, ali neće biti "simptoma oka" - pojava bijele pruge između kapka i šarenice kada se oči pomiču gore i dolje.

2 težina tirotoksikoze

Prosječna jačina tirotoksikoze - kliničke manifestacije postaju jasne: gubitak težine je do 10 kg uz dobar apetit. Puls se stalno ubrzava - 100-120 u minuti. Pojavljuje se od drugog stupnja kod pacijenata s egzoftalmom. Zbog uporne tahikardije, manifestiraju se promjene u miokardiju.

3 ozbiljnost tirotoksikoze

Ozbiljna tireotoksikoza - ima izražene simptome. Pacijenti imaju izražen gubitak tjelesne težine s potkožnim masnim slojem koji je gotovo nestao.

Zbog uporne tahikardije (puls prelazi 120-140 u minuti) javlja se poremećaj srčanog ritma (tahiaritmija, promjene miokarda - "tirotoksično srce"), pojavljuju se znakovi zatajenja srca. Postoji stalan porast krvnog tlaka. Izraženi egzoftalmus.

"Težina tirotoksikoze" i drugi članci iz odjeljka Bolesti štitne žlijezde

Stupnjevi tirotoksikoze

Vrijeme čitanja: min.

Kao i mnoge druge bolesti, tirotoksikoza ima nekoliko stupnjeva razvoja, od kojih svaki komplicira aktivnost tijela i pokazuje zdravstvene pokazatelje iz norme. Ako ne liječite bolest u ranim fazama, one se mogu pretvoriti u ozbiljnije.

Tirotoksikoza: faze

Ukupno postoje tri glavne faze bolesti, koje se razlikuju u težini njezina tijeka. Uvjetno dodijeliti blagi stadij, koji uključuje thyrotoxicosis prvog stupnja, srednji - drugi, a teški - treći. Osim toga, postoji klasifikacija prema stupnju povećanja štitne žlijezde. Tijekom bolesti može značajno premašiti veličinu norme i čak djelovati tako da bude vidljiva bez posebnih uređaja.

Tirotoksikozu prvog stupnja, u najlakšoj fazi, karakterizira minimalan broj simptoma koji se manifestiraju kod osobe. U osnovi, povećava se živčana razdražljivost pacijenta. Izvedba se postupno smanjuje kako se pojavljuje umor. Postoji mali gubitak težine. U nekim slučajevima pojavljuje se tahikardija. Svaka osoba ima sve to u različitim stupnjevima, a mnogi tome ne pridaju nikakvu važnost, jer je intenzitet simptoma nizak. Ako pravovremeno ne donosite odluke, bolest će preći u drugu fazu.

Tirotoksikoza 2 stupnja smatra se umjerenom. Ovdje je izraženija živčana razdražljivost, što je vidljivo i za pacijenta i za ljude oko njih. Učinkovitost pada još više, jer umor ne dopušta da izdrži fizički i psihički stres. Gubitak težine je do 20% ukupne mase, što prijeti drugim komplikacijama. Porast otkucaja srca iznosi 120 otkucaja u minuti. Naravno, liječenje na ovoj razini je teže. Mnogi se pacijenti pitaju može li se izliječiti toksičnost štitnjače drugog stupnja. Stručnjaci kažu da je vjerojatnost da se bolest riješi vrlo visoka, čak i ako se uzme u obzir samo jedno liječenje. Samo relaps može biti problem, ali u velikoj mjeri ovisi o načinu života pacijenta u budućnosti.

Tirotoksikoza 3. stupnja je najteži oblik bolesti. Ovdje su vrlo izraženi simptomi koji značajno narušavaju kvalitetu ljudskog života. Bez vanjske pomoći, pacijentu je ponekad teško provesti najobičnije postupke, uključujući i šetnju ulicom. Živčana razdražljivost je na vrlo visokoj razini. Visoka stopa govora se povećava, pozornost postaje difuzna, a pacijent brzo prebacuje iz jednog u drugi. Izrazi postaju nesuvisli i način komunikacije se mijenja. Postoji potpuni gubitak performansi zbog snažnog utjecaja na kardiovaskularni sustav. Krvni tlak i metabolizam se povećavaju, tako da pacijent postaje uvijek vruć i bez dodatnog fizičkog napora. Čak i hodanje postaje vrlo naporno. Sve to dovodi do velikog gubitka mase, što može biti oko 50% prethodne težine. Tahikardija se pojavljuje mnogo češće i doseže 120 otkucaja u minuti. Visoka ozbiljnost tirotoksikoze karakterizira pojava komplikacija. Te komplikacije uključuju:

  • psihoza;
  • Oštećenje jetre;
  • Zatajenje srca;
  • Atrijalna fibrilacija.

Klasifikacija tirotoksikoze prema težini trebala bi se temeljiti na stupnju njegove ozbiljnosti u kliničkim manifestacijama. U obzir se uzimaju i pojedinačne kliničke manifestacije i stanje u cjelini. Većina rješenja ovisi o sposobnosti pacijenata za rad. Doista, pored toga, još uvijek postoje mnoge manifestacije povezane s kozmetičkim stanjem tijela. U svakoj fazi mogu se pojaviti problemi s kosom, kožom, noktima i tako dalje. Ove manifestacije su također individualne, ali blaga tirotoksikoza će uvijek biti manje uočljiva ovim znakovima nego teškim, a da ne spominjemo činjenicu da drugi problemi mogu pogoršati stanje.

Razdvajanje je, naravno, uvjetovano, ali upravo ta konvencija omogućuje odabir željene terapije u vezi s potrebama tijela. Ovdje su potrebne točne krvne pretrage i ultrazvučni pregled kako bi se utvrdilo što je točno problematično područje i kakve su se komplikacije dogodile od bolesti.

Osim što je izolirana umjerena tireotoksikoza i druge klase, bolest se također može klasificirati prema stupnju povećanja štitne žlijezde, jer upravo s time dolazi do najvećeg broja problema s tom bolešću. Postoji 6 glavnih stupnjeva veličine:

  • 0 - vizualno se štitna žlijezda ne ističe, njezine dimenzije odgovaraju normalnom stanju i nisu opipljive;
  • 1 - ovdje je već palpirana prevlaka žlijezde s povećanim dimenzijama, a bočni režnjevi su opipljivi (ali vizualno štitnjača ne ističe u vratu);
  • 2 - štitnjača je jednostavno opipljiva i povećanje može biti vidljivo tijekom gutanja pokretima golim okom;
  • 3 - povećanjem veličine štitne žlijezde kod pacijenta, debeli vrat postaje, ali se konfiguracija ovog dijela tijela ne mijenja;
  • 4 - gušavost postaje izražena, što dovodi do dramatičnih promjena u konfiguraciji vrata i mogućih osjećaja nelagode;
  • 5 - gušavost postaje vrlo velika, što dovodi do pojave snažnih promjena u konfiguraciji vrata.

Tirotoksikoza 2. stupnja znoja možda neće biti vrlo primjetna ako se bolest otkrije na vrijeme. Značajna povećanja u vratu, kada se mijenjaju njihove konfiguracije, svojstvena su teškom stupnju bolesti, kada se gotovo svi simptomi javljaju najjasnije, a učinkovitost je minimalna. Laku fazu karakterizira činjenica da štitnjača praktički ne mijenja svoju veličinu, a povećanje je na minimalnoj razini, što ne mogu svi pacijenti samostalno detektirati.

Težina tirotoksikoze

VV Fadeev, G.A. Melnichenko

Moskovska medicinska akademija. IM Sečenova

Definicija i klasifikacija

Difuzna toksična gušavost (DTZ, Graves-Basedowova bolest) je autoimuna bolest koju karakterizira postojana, patološka hipersekrecija tiroidnih hormona, obično difuzno povećana štitnjača (štitnjača).

Razvrstava se prema veličini guše, kao i po težini sindroma tirotoksikoze.

Izraz gušavost treba razumjeti patološki porast štitnjače, bez pojašnjavanja njegovog funkcionalnog stanja. Normalni volumen štitne žlijezde, određen ultrazvukom, kod muškaraca je 9-25 ml, u žena 9-18 ml. Palpacija štitne žlijezde, koja je glavna metoda kliničke studije štitne žlijezde, ne dopušta određivanje njenog volumena i nema samostalnu vrijednost za dijagnozu gušavosti. Za čvorove štitnjače koristi se termin nodularna strmina, u kombinaciji s povećanjem štitne žlijezde i nodulacije, indicirana je mješovita gušavost. Za indikativnu palpatornu procjenu veličine štitne žlijezde koristi se nekoliko klasifikacija.

U Rusiji, klasifikacija endemske guše prema O.V. Nikolajev, predložen 1955.

Klasifikacija guše prema OV U Nikolaev

Stupanj povećanja štitne žlijezde

Štitnjača nije vidljiva i nije opipljiva

Štitnjača nije vidljiva, ali je opipljiva i vidljiva pri gutanju prevlake

Štitnjača je vidljiva kod gutanja i opipljivosti, oblik vrata se ne mijenja

Vidljiva je štitnjača, mijenja konturu vrata ("debeli vrat")

velika gušavost, ometanje konfiguracije vrata

golema veličina, kompresija dušnika i jednjaka.

Trebalo bi odmah izraziti stav da je štitna žlijezda gotovo uvijek opipljiva (poteškoće se mogu pojaviti pri ispitivanju muškaraca s razvijenim vratnim mišićima), a kod djevojaka s tankim vratom ponekad se čak može vidjeti. Kada koristimo izraz "normalna veličina štitne žlijezde" ili "štitnjača nije povećana", uvijek mislimo na njezinu pravu veličinu u ml ili cm3, određenu ultrazvukom. Vrlo često postoje situacije kada pacijenti (prema liječnicima) izjavljuju: "Doktor! Imam štitnjaču II. Stupnja". "- ne podnose kritiku. Nalazi ultrazvuka štitne žlijezde, gdje nema naznaka o veličini režnjeva i prevlake (da ne spominjemo samo obim štitne žlijezde), izgledaju još divlje, a zaključak se s ponosom" povećava do trećeg stupnja ". Naglašavajući vrlo indikativnu vrijednost palpacije štitne žlijezde, 1992. godine, WHO je predložio vrlo jednostavnu klasifikaciju gušavosti:

Klasifikacija guše po WHO (1992)

Stupanj povećanja štitne žlijezde

Štitnjača je opipljiva, veličina frakcija u veličini odgovara distalnim falangama pacijenta

Veličine režnjeva premašuju veličinu pacijentovih distalnih falanga.

Štitnjača opipljiva i vidljiva

Postoje barem dvije opcije za klasificiranje ozbiljnosti tirotoksikoze. Pojam tirotoksikoza treba shvatiti kao klinički sindrom uzrokovan stalnom patološkom hipersekrecijom hormona štitnjače. Pojam hipertireoza u literaturi na engleskom jeziku tumači se na sličan način, gotovo kao sinonim. U ruskoj endokrinologiji termin hipertireoza (po našem mišljenju točnije) znači povećanje funkcionalne aktivnosti štitne žlijezde, koja može biti i patološka (ista tirotoksikoza) i fiziološka (na primjer tijekom trudnoće). Do nedavno se najčešće koristila sljedeća klasifikacija težine tirotoksikoze.

Ozbiljnost tirotoksikoze (A)

Brzina otkucaja srca od 80-120 u minuti, bez atrijalne fibrilacije, iznenadnog gubitka težine, performanse su se blago smanjile, slabi tremor ruku.

Brzina otkucaja srca 100 - 120 u minuti, povećanje pulsnog tlaka, nema atrijske fibrilacije, gubitak težine do 10 kg, smanjene performanse

Brzina otkucaja srca je više od 120 u minuti, atrijska fibrilacija, tirotoksična psihoza, distrofične promjene parenhimskih organa, oštro se smanjuje tjelesna težina, gubi radna sposobnost

Svakome je kliničaru očigledno da je pomoću takvih kriterija teško odrediti težinu tirotoksikoze kod određenog pacijenta. Primjerice, kolika je ozbiljnost tirotoksikoze ako je brzina otkucaja srca 100 otkucaja / min, pacijent je izgubio 15 kg, a njegova sposobnost za rad je izgubljena. Druga mogućnost klasifikacije, iako ne bez nedostataka, čini se specifičnijom.

Ozbiljnost tirotoksikoze (B)

Subklinička (blaga)

Utvrđuje se uglavnom na temelju podataka iz hormonalne studije s izbrisanom kliničkom slikom.

Postoji detaljna klinička slika bolesti.

Komplikacije (atrijska fibrilacija, zatajenje srca, relativna adrenalna insuficijencija, distrofične promjene u parenhimnim organima, psihoza, nedostatak teške tjelesne mase)

Etiologija i patogeneza

Osnova patogeneze DTZ je razvoj stimulirajućih autoantitijela na TSH receptore, vjerojatno kao posljedica kongenitalnog defekta imunološkog sustava. Genetska predispozicija pokazuje se otkrivanjem cirkulirajućih autoantitijela u 50% DTZ rođaka, česta detekcija HLA DR3 haplotipa (DRB1 * 03 04 - DQB1 * 02 - DQA1 * 05 01 alela) u bolesnika, česta kombinacija s drugim autoimunima. Kombinacija DTZ-a s autoimunom kroničnom adrenalnom insuficijencijom, dijabetesom tipa 1, kao i drugim autoimunim endokrinopatijama, naziva se autoimuni poliglandurski sindrom tipa 2. Žene pate 5-10 puta češće od muškaraca. U pravilu se DTZ očituje u mladoj i srednjoj dobi.

Klinička slika je vrlo promjenjiva - ona varira od izrazito svijetlo definiranih oblika s očiglednom dijagnozom na prvi pogled (uglavnom zbog kombinacije egzoftalmusa s iznenadnim gubitkom težine i tremora) do izbrisanih monosimptomatskih varijanti. Potonji su osobito česti u manifestaciji bolesti u starosti.

Štitnjača je obično povećana zbog oba režnja i prevlake, bezbolna, pokretna, elastična konzistencija. Kod starijih osoba i muškaraca, DTZ se često javlja s normalnim ili tek neznatno povećanim volumenom štitnjače. Dakle, izostanak povećanja štitne žlijezde ne isključuje dijagnozu DTZ.

Kardiovaskularni sustav: stalna, rijetko paroksizmalna sinusna tahikardija, ekstrasistola, paroksizmalna, rijetko trajna atrijalna fibrilacija, uglavnom sistolna arterijska hipertenzija, miokardijalna distrofija, zatajenje srca ("tirotoksično srce").

Katabolički sindrom: gubitak težine, subfebrilno stanje, vruća koža, znojenje, povećan apetit, slabost mišića.

Živčani sustav: hiperekscitabilnost, suznost, nervoznost, Mariejev simptom (tremor prsta ispruženih ruku), drhtavica cijelog tijela ("simptom telegrafskog pola").

Simptomi oka nastaju kao posljedica oslabljene autonomne inervacije oka. Opisali su više od 50 osoba.

Simptomi oka tirotoksikoze

zaostajanje gornjeg kapka od šarenice kod gledanja prema gore

zaostajanje gornjeg kapka od šarenice kada se gleda prema dolje

gubitak sposobnosti fiksiranja pogleda u neposrednoj blizini

nema bora čela kada gleda prema gore

Simptomi vida tirotoksikoze načelno se razlikuju od neovisne bolesti endokrinih oftalmopatija.

Endokrina oftalmopatija (EOP) je lezija periorbitalnih tkiva autoimunog podrijetla, u 95% slučajeva u kombinaciji s autoimunim bolestima štitne žlijezde (štitnjača), klinički se manifestiraju distrofičnom promjenom okulomotornih mišića (GDM) i drugih struktura oka. Postoje 3 stupnja EOP-a:

I. Oticanje kapaka, osjećaj "pijeska u očima", suzenje, u odsutnosti diplopije.

II. Diplopija, ograničenje abdukcije očne jabučice, pareza oka prema gore.

III. Prijetni simptomi: nepotpuno zatvaranje palače, ulceracija rožnice, perzistentna diplopija, atrofija vidnog živca.

EOP je neovisna autoimuna bolest, međutim, u 90% slučajeva ona se kombinira s difuznom toksičnom guzom (DTZ), u 5% s autoimunim tiroiditisom, u 5-10% slučajeva nema klinički definirane patologije štitnjače. U nekim slučajevima, DTZ pokazuje kasniji EOC. Omjer muškaraca i žena je 5: 1, u 10% slučajeva EOC je jednostran. Antitijela na TSH receptore (AT-TSH) imaju nekoliko funkcionalno i imunološki različitih subpopulacija. Mutantne varijante AT-TSH mogu uzrokovati imunološku upalu retrobulbarne celuloze. Imunološka upala retrobulbarne celuloze dovodi do prekomjernog taloženja glikozaminoglikana i smanjenja volumena šupljine u orbiti s razvojem egzoftalmosa i distrofije GDM. Težina pojačivača slike ne korelira s težinom popratne tiropatije.

Pojačivač slike počinje postupno, često s jedne strane. Chemosis, osjećaj pritiska iza očne jabučice, povećana fotosenzitivnost, osjećaj stranog tijela, "pijesak u očima". Daljnji simptomi se povećavaju prema opisanim stupnjevima ozbiljnosti. Instrumentalne metode istraživanja (ultrazvuk, MRI orbita) omogućuju određivanje izbočenja očne jabučice, debljine GDM-a, uključujući u okviru praćenja i ocjenjivanja, učinkovitosti liječenja.

Ektodermalni poremećaji: lomljivi nokti, gubitak kose.

Probavni sustav: bol u trbuhu, nestabilna stolica s tendencijom proljeva, tirotoksična hepatoza.

Endokrine žlijezde: disfunkcija jajnika do amenoreje, fibrocistična mastopatija, ginekomastija, oštećenje tolerancije na ugljikohidrate, relativna trogena, to jest, s normalnom ili povišenom razinom lučenja kortizola, adrenalnom insuficijencijom (umjerena jačina melanodermije, hipotenzija).

Bolesti povezane s DTZ-om: endokrina oftalmopatija, pretibijalni myxedema (1-4%; oticanje i otvrdnjavanje i hipertrofija kože prednje površine potkoljenice), akropatija (iznimno rijetko; periostalna osteopatija stopala i ruku radiografski podsjeća na sapunicu).

Tirotoksična kriza je hitni klinički sindrom, koji je kombinacija teškog T. i tireogene adrenalne insuficijencije. Glavni razlog je neadekvatna tireostatska terapija. Provocirajući čimbenici su: operacije, infektivne i druge bolesti. Klinički: razvijeni sindrom T., teška duševna anksioznost do psihoze, motorička hiperaktivnost, naizmjenično s apatijom i dezorijentacijom, hipertermija (do 40 ° C), gušenje, bol u području srca, bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, akutno zatajenje srca, hepatomegalija, tirotoksična koma.

Klinička slika, hormonska studija (T3, T4, TSH, difuzno povećanje štitne žlijezde otkriveno ultrazvukom (nije obvezni kriterij dijagnoze). Kada je scintigrafija otkrila difuzno povećanje akumulacije radiofarmaceutika, sve tkivo štitne žlijezde.

Bolesti koje se javljaju kod sindroma tirotoksikoze. Treba odmah reći da je većina tih bolesti značajna rijetkost (Lucia Chivato i sur.).

I. Stanja koja uključuju hiperprodukciju hormona štitnjače

difuzna toksična gušavost;

tirotoksični adenom, multinodularna toksična struma;

Adenoma hipofize koja izlučuje TSH;

djelomična otpornost hipofize na hormone štitnjače;

kongenitalna ne-autoimuna tirotoksikoza uzrokovana mutantnim receptorom za TSH.

II. Stanja u kombinaciji s hiperprodukcijom hormona štitnjače izvan štitnjače

metastaze raka štitnjače;

III. U kombinaciji s uništavanjem tkiva štitnjače

IV. Tirotoksikoza povezana s egzogenom primjenom hormona štitnjače

    Ostale bolesti: neurocirculacijska distonija, groznica nepoznatog podrijetla, tahiaritmije druge geneze, psihoze i psihopatije, artriticna tirotoksoza (unos tiroksina), ovisnost o drogama (kokain, amfetamini), feokromocitom, adrenalna insuficijencija.

Tionamidi mercazol (metimazol, tiamazol) i propiltiouracil (propitsil) inhibiraju organizaciju jodida i kondenzaciju jodotirozina, što dovodi do blokade sinteze i oslobađanja tiroidnih hormona.

24 sata ili više

Prijenos kroz posteljicu i sadržaj u majčino mlijeko

Mercazolil se propisuje u početnoj dozi od 30 do 40 mg / danu u kombinaciji s b-adrenergičkim blokatorima (atenolol 100 mg / dan) u tjednoj, a zatim mjesečno praćenje razine leukocita u krvi. Kako se simptomi postupno smanjuju (nakon 2-3 tjedna), b-blokatori se postupno ukidaju, a doza mercazola se postupno smanjuje na održavanje (5-10 mg / dan), što se uzima godinu i pol (kod djece 2 godine). Nakon dostizanja eutiroidnog stanja (normalizacija razine TSH) propisana je L-tiroksinska nadomjesna terapija (50 - 75 mcg / dan), koja se uzima i godinu i pol. Produžena terapija mercazolilom i L-tiroksinom u isto vrijeme poznata je kao "blok i zamjena". Mercazolil u ovom slučaju blokira izlučivanje hormona štitnjače, a L-tiroksin podupire eutiroidno stanje (s monoterapijom s mercazolilom razvija se hipotireoza izazvan lijekovima), čime se sprječava mogući gitogeni učinak mercazolila. Stopa recidiva nakon liječenja lijekovima je oko 40%.

Ozbiljna ali rijetka (131 I u dozi od oko 10 - 15 mCi. Indikacije: postoperativni relaps DTZ, uznapredovala starost, komorbiditet, nepoželjan ili isključujući mogućnost postavljanja tireostatika i / ili operacije, odbijanje pacijenta od kirurškog liječenja. Primarni hipotireoidizam, koji se može razviti nakon resekcije štitne žlijezde i razvija se kod gotovo svih pacijenata nakon terapije radioaktivnim jodom u suvremenim uvjetima s mogućnošću propisivanja zamjenske terapije L-tiroksinom ne treba smatrati komplikacijom, već ishodom U Europi i, posebno u Sjedinjenim Državama, indikacije za terapiju radioaktivnim jodom su mnogo šire nego u Rusiji i smatra se metodom prvog izbora za pacijente starije od 35 godina (za žene koje ne planiraju zatrudnjeti), jer je učinkovita (brzo liječi simptome tirotoksikoze, recidivi su vrlo rijetki) ), jeftin (u usporedbi s dugotrajnim terapijama tireostatikom i drugim lijekovima, kirurško liječenje), siguran (izloženost zračenju je minimalna; isključene su teške komplikacije koje su moguće tijekom kirurškog liječenja).

4. Liječenje endokrinih oftalmopija

1. Liječenje bolesti štitnjače uz održavanje upornog eutiroidizma. Hipotireoza i pušenje izazivaju napredovanje EOP-a.

2. Topikalno liječenje: naočale za zaštitu od svjetlosti, kapi za oči s deksametazonom.

3. Glukokortikoidi (GC) počevši od 2. stupnja EOP-a. 50-100 mg / dan prednizona ili ekvivalentne doze drugih glukokortikoida (metipred, deksametazon) tijekom 2 tjedna, a zatim smanjiti dozu za polovicu s kasnijim postepenim smanjenjem tijekom 3 mjeseca. U teškom, ubrzanom progresivnom EOP-u, liječenje započinje tijekom pulsne terapije - 1000-1200 mg na dan prednizona IV tijekom 3 dana, nakon čega slijedi prijelaz na gornju shemu. U slučaju otpornosti na liječenje EOC GC, u izoliranim slučajevima, indicirano je imenovanje ciklosporina A, oktreotida.

4. Rendgenska terapija u orbitalnoj regiji s rezistencijom na liječenje GC, u kombinaciji s njom, s povratom pojačivača slike nakon ukidanja GK.

5. Kirurška dekompresija orbite uklanjanjem retrobulbarnog tkiva i, ako je potrebno, koštanih stijenki orbite.

6. Kozmetičke operacije na očnoj jabučici za ispravljanje egzoftalmosa i strabizma, koje se razvijaju kao posljedica GDM fibroze.

Prognoza liječenja: 30% poboljšanje, 60% stabilizacija procesa, 10% daljnje napredovanje.

Umjetna tirotoksoza (E05.4)

Verzija: Direktorij bolesti MedElement

Opće informacije

Kratak opis

klasifikacija


I. Ozbiljnost tirotoksikoze

1. Jednostavno:
- brzina otkucaja srca (HR) od 80-120 u minuti;
- nema atrijske fibrilacije;
- nema drastičnog gubitka težine;
- performanse su se neznatno smanjile;
- slab ručni tremor.

2. Prosjek:
- Brzina srca 100-120 u minuti;
- povećanje tlaka pulsa;
- nema atrijske fibrilacije;
- gubitak težine do 10 kg;
- performanse smanjene.

3. Teški:
- Otkucaji srca preko 120 u minuti;
- fibrilacija atrija;
- tirotoksična psihoza;
- distrofične promjene parenhimskih organa;
- drastično smanjena tjelesna težina;
- invaliditet izgubljen.


Svakome je kliničaru očito da je, koristeći se takvim kriterijima, prilično teško odrediti ozbiljnost tirotoksikoze kod određenog pacijenta. Primjerice, kolika je ozbiljnost tirotoksikoze ako je brzina otkucaja srca 100 otkucaja u minuti, pacijent je izgubio 15 kg, a njegova sposobnost za rad je izgubljena. Druga mogućnost klasifikacije, iako ne bez nedostataka, čini se specifičnijom.


II. Ozbiljnost tirotoksikoze

1. Subklinička (plućna struja): utvrđuje se uglavnom na temelju podataka iz hormonskih studija s izbrisanom kliničkom slikom.

2. Manifest (umjeren): postoji detaljna klinička slika bolesti.

3. Komplicirano (ozbiljan tijek). komplikacije:
- fibrilacija atrija;
- zatajenje srca;
- tireogena relativna adrenalna insuficijencija;
- distrofične promjene parenhimskih organa;
- psihoza;
- teška pothranjenost.

Etiologija i patogeneza

Razvoj medicinske tirotoksikoze je posljedica primjene lijekova u štitnjači u višim dozama u usporedbi s fiziološkim izlučivanjem hormona.
U kliničkoj praksi lijekovi za štitnjaču (štitnjača) koriste se za liječenje hipotireoze, kao metode supresivne terapije za karcinom štitnjače ili benignih čvorova, au novije vrijeme u borbi protiv pretilosti.

Kada hormonska nadomjesna terapija u liječenju hipotiroidizma, štitnjači daju tijelu nedostajuće hormone štitnjače.
Kada gušavica nastoji postići takvu koncentraciju jodotironina u krvi, što bi omogućilo usporavanje povećanog izlučivanja TSH i time smanjilo hiperplaziju štitnjače.

U drugim slučajevima, terapijski učinak povezan je s izravnim djelovanjem štitnjače na intenzitet metaboličkih procesa, što pridonosi smanjenju depoa masti i povećanju izlučivanja tekućine iz tijela.
U tim slučajevima uvođenje hormona štitnjače u fiziološke količine ne dovodi do željenog učinka, jer inhibira sekreciju štitnjače smanjenjem sekrecije adeno-hipofize i tirotropije, a njihova koncentracija u krvnom serumu ostaje nepromijenjena.
Da bi se postigao terapijski rezultat, doza hormonskih lijekova trebala bi biti nešto viša od fiziološki izlučene količine. Rezultirajuća slaba hipertiroksinemija može uzrokovati željeno odstupanje u ravnoteži između liposintetskih i lipolitičkih procesa i dovesti do povećane mobilizacije masti i vode iz potkožnog tkiva. Kada je ovaj učinak blag, ne dovodi do posebnih poremećaja i uz dovoljno dugo korištenje lijekova smanjuje težinu i oticanje.

Nije uvijek moguće odgoditi koncentraciju hormona hormona na optimalnoj razini, bilo zbog promjena tjelesnih potreba, ili zbog prisilnog ili dobrovoljnog predoziranja, što je uvjetovano željom da se postigne brži terapijski učinak. U takvim slučajevima, relativno veća tiroksinemija uzrokovat će različit stupanj povećanja bazalnog metabolizma, što će dovesti do manifestacija simptoma tirotoksikoze: tahikardije, adinamije, pretjeranog znojenja, nervoze, brzog mršavljenja i drugih.
Takva medicinska tirotoksoza nije istovjetna difuznoj toksičnoj guši, uglavnom zbog toga što je štitna žlijezda pacijenta u potpunom funkcionalnom odmoru. To dokazuje niska apsorpcija 131I štitne žlijezde i njezino povećanje nakon stimulacije žlijezde s TSH.

Zbog različitog patogenetskog mehanizma, nema vidljivih simptoma na dijelu očiju, osim luster i slabo izražene retrakcije kapaka. Štitnjača nije povećana, a ako je prije bila gušavost, tada se u pravilu njen volumen smanjuje.

11. Tirotoksikoza. Definicija pojmova, patogeneza. Klasifikacija prema težini i stupnju razvoja.

Tirotoksikoza je sindrom uzrokovan upornim i dugotrajnim viškom hormona štitnjače koji se razvija u raznim bolestima i patološkim stanjima tijela.

Tirotoksikoza je opažena u brojnim oboljenjima štitnjače - difuznom toksičnom gušavom (DTM), toksičnom adenomu, multinodularnoj toksičnoj guzi, subakutnom tiroiditisu (prva 1-2 tjedna), autoimunom tiroiditisu ("isitoksikoza"), poslije porođaja (anomer i anatomija)., Među ostalim uzrocima tirotoksikoze koji nisu povezani s oštećenjem štitne žlijezde, najčešće se spominju: strumaovarii (ektopično tkivo štitnjače), adenom hipofize, korionski epiteliom, metastaze folikularnog karcinoma, artriticna tirotoksikoza itd.

hormoni štitnjače povećavaju potrošnju kisika u tkivima, povećavajući stvaranje topline i energetski metabolizam

povećava se osjetljivost tkiva na kateholamine kao stimulacija simpatike

konverzija androgena povećava se u tkivima i povećava sadržaj cirkulirajućeg globulina koji veže spolne hormone, što povećava omjer estrogena prema androgenima. Ove hormonalne promjene mogu uzrokovati muškarce ginokomastije

Brzo uništavanje kortizola utjecajem hormona štitnjače dovodi do kliničke kartuguipokorticizme (reverzibilne adrenalne insuficijencije).

Klasifikacija guše prema O. V. Nikolaevu:

0 stupnjeva - žlijezda normalne veličine (nije vidljiva, nije opipljiva);

I stupanj - željezo nije vidljivo, ali je prevlaka opipljiva i vidljiva tijekom gutanja;

II. Stupanj - žlijezda je vidljiva tijekom gutanja i opipljiva, ali se oblik vrata ne mijenja;

III stupanj - željezo vidljivo kada se promatra, mijenja konturu vrata, dajući mu izgled "debelog vrata";

IV - stupanj - jasno izražena gušavost, koja narušava konfiguraciju vrata;

V stupanj - proširena žlijezda doseže ogromnu veličinu, što se rijetko prati kompresijom jednjaka, dušnik s oštećenim gutanjem i disanjem.

Međunarodna klasifikacija gušavosti (WHO, 1994):

0 stupanj - nema gušenja. 1. stupanj - veličina režnja veća od distalne falange palca testa, gušavost je opipljiva, ali nije vidljiva. Razina 2 - gušavost je opipljiva i vidljiva oku.

Postoje sljedeće ozbiljnosti tirotoksikoze:

blagi - otkucaji srca 80-100 na 1 min, bez atrijske fibrilacije, naglog gubitka težine, slabog tremora ruku, performanse su se blago smanjile.

srednja - brzina otkucaja srca 100-120 u 1 min, povećanje pulsnog tlaka, nema atrijske fibrilacije, gubitak težine do 20% početne tjelesne težine, izražen tremor, smanjene performanse.

teška - otkucaji srca više od 120 na 1 min, atrijska fibrilacija, tirotoksična psihoza, insuficijencija nadbubrežne žlijezde štitnjače, distrofične promjene parenhimskih organa, oštro se smanjuje tjelesna težina (kaheksija), sposobnost rada je izgubljena.

12. Tirotoksikoza. Klinika difuznih tirotoksičnih gušavosti i nodalnih oblika, dijagnostika, diferencijalna dijagnoza, indikacije za različite vrste liječenja.

Klinička slika i dijagnoza. Patogeneza kliničkih simptoma uglavnom je posljedica djelovanja viška hormona štitnjače na različite organe i tjelesne sustave. Složenost i mnoštvo čimbenika uključenih u razvoj patoloških promjena u štitnoj žlijezdi također određuje raznolikost kliničkih manifestacija tirotoksikoze. Treba imati na umu da subjektivno opće stanje bolesnika s sindromom tirotoksikoze ne odgovara objektivnim povredama funkcija organa i sustava, koje su mnogo ozbiljnije nego što se može činiti tijekom početnog pregleda.

Kod analize pritužbi i rezultata objektivnih istraživanja moguće je identificirati niz kliničkih sindroma. Najkarakterističnija trijada simptoma: gušavost, egzoftalmus, tahikardija. Mnogi simptomi i sustavi mogu se grupirati u specifične sindrome.

Sindrom kardiovaskularnog sustava karakterizira tahikardija, trajni sinus ili trajni atrijski tahyaritis, paroksizmalna atrijalna tahiaritmija na pozadini sinusne tahikardije ili normalnog sinusnog ritma, praćena ekstrasistolom; visoki pulsni tlak; razvoj dishormonske miokardne distrofije ("tirotoksično srce"), neuspjeh cirkulacije.

Sindrom oštećenja središnjeg i perifernog živčanog sustava karakterizira kaotično, neproduktivno djelovanje, povećana razdražljivost, smanjena koncentracija, suza, umor, poremećaj spavanja, tremor cijelog tijela (simptom telegrafskog stupa), a posebno prsti (Mariejev simptom), pojačano znojenje, crvenilo lica, uporni crveni dermografizam, povećani refleksi tetiva.

Simptomi oka. Razlog za razvoj očnih simptoma je povećanje tonusa mišićnih vlakana očne jabučice i gornjeg kapka zbog poremećaja vegetativne inervacije pod utjecajem suviška T3i t4 u krvi. Kad se gledaju, emitiraju karakteristične simptome:

Stelvagov simptom je rijedak treptaj kapaka;

Graefeov simptom je zaostajanje gornjeg kapka od šarenice pri fiksiranju pogleda na objekt koji se polako kreće prema dolje, dok bijela linija bjeloočnice ostaje između gornjeg kapka i šarenice;

Kocherov je simptom sličan Grefovom simptomu, ali kada popravite svoj pogled na predmet koji se polako kreće prema gore, između donjeg kapka i šarenice ostaje bijela linija bjeloočnice;

Dalrimple-ov simptom (egzoftalmos) - dilatacija palače pukotine s pojavom bijele bore sclera između šarenice i gornjeg kapka;

Moebiusov simptom je gubitak sposobnosti fiksiranja pogleda na bliskoj udaljenosti: zbog slabosti rezultirajućih očnih mišića, očne jabučice fiksirane na usko razmaknutim objektima raspršuju se i zauzimaju početni položaj;

Geoffroy simptom - nema bora čela kada gledamo prema gore;

Botkinov simptom - prolazno široko otvaranje palpebralnih pukotina pri fiksiranju pogleda

Rosenbachov simptom - mali tremor zatvorenih kapaka;

Repnevov simptom - Melekhov - bijesan pogled.

Ovi simptomi oka moraju se razlikovati od autoimunih oftalmopatija.

Sindrom kataboličkih poremećaja očituje se mršavljenjem zbog povećanog apetita, niske temperature, miopatije, a ponekad i osteoporoze.

Sindrom lezije probavnog sustava. Napadi abdominalne boli, povraćanje, nestabilna stolica s tendencijom proljeva, ponekad žutilo kože, što je povezano s oštećenjem funkcije jetre (do razvoja tirotoksičnog hepatitisa), itd.

Sindrom ektodermalnih poremećaja - karakterističan piling i povećani lomljivi nokti, lomljivost, gubitak kose itd.

Sindrom oštećenja drugih endokrinih žlijezda također se često opaža u toksičnoj gušavosti. Karakterizira ga disfunkcija nadbubrežnih žlijezda, što dovodi do smanjenja žilnog tonusa, pojave pigmentacije oko očiju (simptom Ellineka); disfunkcija jajnika s menstrualnom nepravilnošću do amenoreje, razvoj fibrocistične mastopatije, ponekad s galaktorejom; muškarci mogu razviti ginekomastiju.

Može doći do smanjenja tolerancije na glukozu, povećanog sloma antidiuretskog hormona (uzrokuje pretjeranu žeđ i povećanu diurezu).

Poraz nadbubrežnih žlijezda ili razvoj šećerne bolesti u DTZ-u uzrokuje ne samo tirotoksikoza, već se može razviti i kao posljedica kombinacije DTZ-a s drugim autoimunim bolestima.

Kod ultrazvuka dolazi do difuznog povećanja štitne žlijezde, parenhim je umjereno hipohetičan, homogene strukture, konture su čiste. Značajno je povećano opskrbljivanje tkiva žlijezde krvlju.

Skeniranje štitne žlijezde otkriva difuzno povećanu akumulaciju radiofarmaceutika u cijelom tkivu žlijezde.

U krvi se detektira visoka razina T.3i t4, istodobno se smanjuje ili ne određuje razina TSH (određena visoko osjetljivim metodama). U većini bolesnika otkrivena su autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču (antitijela na TSH receptor).

Minimalni dijagnostički algoritam za ispitivanje CTD-a obuhvaća analizu pritužbi i kliničkih simptoma, ultrazvuk u kombinaciji s finom iglom, hormonske krvne testove, određivanje razine antitijela na TSH receptor.

Bolesti koje prate difuznu toksičnu gušavost. Očni simptomi u DTZ-u trebali bi se razlikovati od autoimunske oftalmopatije (AOP). AOP je lezija periorbitalnih tkiva autoimune geneze, klinički se manifestira oslabljenim okulomotornim mišićima, trofičkim poremećajima, a često i egzoftalmusom. Trenutno se smatra neovisnom autoimunom bolesti. AOP se javlja u otprilike 40-50% ili više bolesnika s DTZ, češće u muškaraca.

Liječenje. U DTZ-u se koristi konzervativno liječenje: 1) terapija lijekovima (antitireoidni lijekovi, beta-blokatori, trankvilizatori i sedativi, pripravci joda itd.); 2) radioaktivni jod (I 131) i 3) kirurško liječenje - subtotalna resekcija štitne žlijezde.

Konzervativno liječenje poželjno je liječenje difuzne toksične guše u Europi (uključujući i našu zemlju). Patogenetsko liječenje usmjereno je na inhibiciju intratiroidne hormonogeneze, blokirajući sintezu autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču, perifernu konverziju T4u t3. U tu svrhu široko se primjenjuju tireostatski pripravci mercazolil (metimazol, tiamazol), propil-tiouracil (propitsil). Ovisno o težini tireotoksikoze, mercazolil se propisuje u dozi od 10–60 mg / dan, propitsil 100–400 mg / dan ili više. Kada se koriste monosemi s ovim lijekovima, taktika liječenja se provodi prema principu "blokirati i zamijeniti", tj. Blokada gor-monogeneze se izvodi od mercazolila do postizanja eutireoidnog stanja, nakon čega se doza postupno smanjuje do potpore - 5-10 mg / dan (blokada sinteze antitijela štitnjače). i dodatno uvedena nadomjesna terapija s L-tiroksinom (25-50 mg / dan). Tijek liječenja provodi se 1 - 1, 5 godina (u djece - 2 godine), pod kontrolom razine TSH, hormona štitnjače, antitijela štitnjače svakih 3-4 mjeseca.

Liječenje antitireoidnim lijekovima preporučljivo je kombinirati s beta-adreno blokatorima (anaprilin, obzidan, atenolol), što vam omogućuje brzo postizanje kliničke remisije. Beta-blokatori indicirani su za pacijente s upornom tahikardijom, ekstrasistolom, atrijskom fibrilacijom. Ana-pralin propisuje 40-60 mg / dan, ako je potrebno, doza se može povećati.

U teškom obliku bolesti, u kombinaciji s endokrinim oftalmopatijom, adrenalnom insuficijencijom, propisuju se glukokortikosteroidi (prednizon 5-30 mg / dan, itd.).

Stabilizirati stanične membrane, smanjiti stimulirajući učinak TSH i protutijela na stimulaciju štitnjače, kao i smanjiti sadržaj T3i t4Nanesite litijev karbonat na 0,9-1,5 g / dan.

Preporučljivo je dodijeliti sredstva za smirenje i sedative.

Pri pripremi bolesnika za operaciju koriste se jodni pripravci koji smanjuju biosintezu tiroidnih hormona, osjetljivost žlijezde na učinke TSH, te smanjuju krvarenje tkiva štitnjače tijekom operacije. Tradicionalno, 2-3 tjedna prije operacije, propisana je otopina Lugola ili otopina kalijevog jodida.

Prema indikacijama koriste se srčani glikozidi (u slučaju neuspjeha cirkulacije), diuretici (u slučaju neuspjeha cirkulacije, oftalmopatija) i anabolički steroidi (u slučaju izraženog kataboličkog sindroma).

U novije vrijeme, plazmafereza se učinkovito koristi u liječenju difuzne toksične guše, osobito u kombinaciji s oftalmopatijom.

Tretman radioaktivnim jodom (I 131) temelji se na sposobnosti beta zraka da uzrokuje smrt folikularnog epitela štitne žlijezde, nakon čega slijedi njegova zamjena vezivnim tkivom. Ova vrsta liječenja je indicirana za difuznu toksičnu gušavost s nepovratnim promjenama u unutarnjim organima ili s ozbiljnim popratnim bolestima koje značajno povećavaju rizik od operacije, starijih i starih bolesnika; neučinkovitost konzervativne terapije u bolesnika starijih od 40 godina s blagim povećanjem štitne žlijezde (I - II stupanj); povratak difuzne toksične guše nakon kirurškog liječenja. Kategorično odbijanje operacije također služi kao indikacija za ovu vrstu terapije.

Aplikacija I '31 je kontraindicirana u mladoj dobi (do 40 godina), tijekom trudnoće i dojenja, teška leukopenija.

Kirurško liječenje provodi se nakon specijalnog medicinskog preparata (tireostatika, beta-blokatora, jodnih pripravaka, plazmafereze), čiji je cilj postizanje eutiroidnog stanja za prevenciju tirotoksične krize u neposrednom poslijeoperacijskom razdoblju (vidi konzervativno liječenje).

O Nama

Stopa progesterona u trudnoći tjednima je važna za žene koje prate svoje zdravlje i zdravlje svog nerođenog djeteta. Međutim, ako se žensko tijelo nosi s rođenjem djeteta, fetus se razvija prema uvjetima i nema sumnje na patologiju, žena može dobro proći bez analize razine progesterona tijekom trudnoće.