Etiologija i patogeneza dijabetesa tipa 2

Nasljedna sklonost (podudarnost kod identičnih blizanaca do 100%) u odnosu na okolišne čimbenike (pretilost, urbanizirani način života, višak rafiniranih masti i ugljikohidrata u prehrani)

Inzulinska rezistencija, sekretorna disfunkcija β-stanica (prolaps prve brze faze sekrecije inzulina), hiperprodukcija glukoze u jetri

Oko 5-6% cjelokupne populacije, 10% odraslih, 20% osoba starijih od 65 godina u zapadnim zemljama i Rusiji. Značajno je veći u određenim etničkim skupinama (50% među Pima Indijancima). Učestalost se udvostručuje svakih 15-20 godina.

Glavne kliničke manifestacije

Umjerena poliurija i polidipsija, komponente metaboličkog sindroma. Više od 50% slučajeva su asimptomatski. Većina u vrijeme dijagnoze određene ozbiljnosti kasnih komplikacija

Određivanje razine glukoze u krvi u rizičnim skupinama i / ili u prisutnosti simptoma dijabetesa

DM-1, simptomatski (Cushingov sindrom, akromegalija, itd.) I rijetki oblici dijabetesa (MODY, itd.)

Hipokalorična dijeta, povećana tjelesna aktivnost, edukacija pacijenata, tablete hipoglikemijskih lijekova (metformin, preparati sulfoniluree, tiazolidindioni, glinidi, inhibitori α-glikozidaze). Liječenje i prevencija kasnih komplikacija

Invaliditet i smrtnost određuju se kasnim komplikacijama, obično makrovaskularne

etiologija

  • pretilost, osobito visceralna;
  • etnička pripadnost (osobito kada se mijenja tradicionalni način života na zapadu);
  • SD-2 kod najbliže rodbine;
  • sjedilački način života;
  • obilježja prehrane (visoka potrošnja rafiniranih ugljikohidrata i nizak sadržaj vlakana);
  • arterijska hipertenzija.

patogeneza

Šećerna bolest tipa 2 je kronična bolest koja se manifestira smanjenim metabolizmom ugljikohidrata s razvojem hiperglikemije uslijed rezistencije inzulina i sekretorne disfunkcije β-stanica, kao i metabolizma lipida s razvojem ateroskleroze.

DM-1 je organ-specifična autoimuna bolest koja rezultira uništenjem β-stanica koje proizvode inzulin PZH otočića, što se očituje u apsolutnom nedostatku inzulina. U nekim slučajevima, bolesnici s očitim DM-1 nemaju markera autoimunog oštećenja β-stanica (idiopatska DM-1).

Glavni klinički kriteriji koji se koriste za razlikovnu dijagnozu hipoglikemijskih, ketoacidotičnih, hiperosmolarnih i laktikidemičnih koma navedeni su u tablici. 1. Radi praktičnosti, ta su stanja prikazana u padajućem redu vjerojatnosti njihova razvoja. S naše točke gledišta, kada je prov.

Budući da pokazatelji kiselo-baznog statusa igraju važnu ulogu u laboratorijskoj dijagnostici dijabetičkih koma, endokrinolog mora biti svjestan prirode i načela dijagnoze mogućih poremećaja. Premještanje kiselinsko-bazne ravnoteže u tijelu na kiselinsku stranu.

Pripravci inzulina su vitalni za bolesnike s DM-1; pored toga, do 40% bolesnika s DM-2 ih prima. Uobičajene indikacije za propisivanje inzulinske terapije za dijabetes, od kojih se mnoge zapravo preklapaju, uključuju: 1. dijabetes melitus tipa 1. 2. pancreathectomy 3. ketoacidotic i.

Patogeneza dijabetesa

Dijabetes melitus je patološko stanje u kojem se razvija relativni ili apsolutni nedostatak inzulina, što dovodi do pojava kao što su hipoglikemija i glikozurija. Bolest je praćena teškim metaboličkim poremećajima, a često i razvojem komplikacija. Za ispravno liječenje ove bolesti važno je razumjeti uzroke njezine pojave, kao i mehanizme razvoja. Stoga, ako se postavi takva dijagnoza kao dijabetes, etiologija, patogeneza, klinika, liječenje je međusobno povezano.

Uloga gušterače u metabolizmu glukoze

Etiologiju i patogenezu dijabetes melitusa možemo bolje razumjeti ako uzmemo u obzir osobitosti metabolizma ugljikohidrata u ljudskom tijelu i ulogu aktivnih tvari koje luče gušterača u njoj.

Gušterača ili gušterača je organ s egzokrinskom i endokrinom aktivnošću. Ime je dobila zbog činjenice da se nalazi iza želuca. Kroz gušteraču prolazi mnogo žila i žila.

Endokrini dio organa predstavljaju Langerhansovi otočići, koji u normalnoj osobi čine od 1 do 3% ukupnog tkiva. Otočići imaju nekoliko tipova stanica, od kojih alfa stanice proizvode glukagon i beta stanice koje proizvode inzulin.

U dvadesetim godinama prošlog stoljeća znanstvenici su izolirali inzulin, a to je bio veliki napredak u liječenju dijabetesa, jer su prije toga pacijenti jednostavno umrli. Utvrđeno je da aktivna tvar u obliku inzulina pod utjecajem biokemijskih procesa proizlazi iz njegovog prethodnika, proinzulina, cijepanjem C-peptida iz njega. Kao rezultat toga, ista količina obje tvari ulazi u krv. To je poslužilo kao osnova za laboratorijsko određivanje C-peptida kao pokazatelja sposobnosti proizvodnje inzulina na beta stanice.

Ne tako davno, znanstvenici su utvrdili da C-peptid također ima određeni stupanj aktivnosti i da je uključen u sljedeće procese:

• Smanjena količina glikiranog hemoglobina.

• Stimuliranje unosa glukoze u mišićno tkivo.

• Smanjena rezistencija na inzulin, a time i povećani učinci inzulina.

• Smanjenje vjerojatnosti razvoja neuropatije.

• Poboljšava filtraciju bubrega i jača mrežnicu.

Za tijelo je potrebno izolirati oko 50 IU inzulina dnevno. U normalnom stanju organa, gušterača ima od 150 do 250 U. Odabrani inzulin ulazi u hepatocite kroz sustav portalne vene. Tamo je podvrgnut djelomičnoj inaktivaciji uz sudjelovanje enzima inzulinaze. Preostali aktivni dio tvari veže se na proteine, au određenoj količini ostaje u nevezanom obliku. Omjeri vezanog i slobodnog inzulina regulirani su ovisno o količini šećera u krvi. Slobodni inzulin se normalno intenzivno formira tijekom hiperglikemije.

Osim jetre, inzulin se raspada u bubrezima, masnom tkivu, mišićima i posteljici. Formiranje ovog hormona u normalnim uvjetima ovisi o razini glukoze, na primjer, s viškom slatkog u konzumiranoj hrani uzrokuje povećan rad stanica koje proizvode inzulin. Smanjenje i povećanje inzulina u krvi može biti uzrokovano drugim čimbenicima i hormonskim tvarima, ali glavna regulacija ovisi o unosu šećera iz hrane.

Kako funkcionira inzulin

U bolesti kao što je dijabetes, etiologija patogeneze leži u određenim faktorima koji pridonose narušenoj proizvodnji inzulina, ili nedostatku odgovora perifernih tkiva na njegovo djelovanje.

Na stanicama nekih tkiva poseban je tip receptora, preko kojeg se prenosi glukoza. Inzulin im se pridružuje i ubrzava proces asimilacije 20-40 puta.

Etiologija i patogeneza šećerne bolesti

Dijabetes melitus, prema klasifikaciji, podijeljen je na tip 1 i 2 (ovisan o inzulinu i inzulin-neovisan). Postoje i druge vrste bolesti - gestacijski (tijekom trudnoće), neki specifični uvjeti, genetski defekti, koji uzrokuju kršenje metabolizma šećera. Dijabetes koji se javlja kao posljedica drugih endokrinih patologija (tirotoksikoza, Cushingov sindrom, itd.), Bolest koja je posljedica izloženosti farmakološkim i kemijskim tvarima, neki sindromi koji mogu biti povezani s dijabetesom (Down, Friedreich, itd.) Posebno se bilježe.

Glavne su prve dvije vrste bolesti, od kojih svaka ima svoje karakteristike razvoja i uzroka.

Etiologija dijabetesa tipa 1

Inzulin-ovisan dijabetes smatra se autoimunom bolešću u kojoj su oštećene beta stanice u gušterači. Njihova glavna funkcija je proizvodnja inzulina. Kod dijabetesa tipa 1 dolazi do smanjenja ili prestanka njegove proizvodnje i razvoja apsolutnog nedostatka inzulina. Primijećeno je kod mladih ljudi s naglim razvojem kliničkih simptoma.

Razvoj ove varijante bolesti povezan je s nasljednom predispozicijom. Međutim, potvrda toga očituje se samo u trećem dijelu bolesnika. Istovremeno se detektiraju antitijela na glutamat dekarboksilazu, beta stanice ili izravno na inzulin. A to je glavni dokaz autoimunog procesa.

Velika je vjerojatnost pojave bolesti u prisutnosti drugih autoimunih patologija, koje su povezane s endokrinim organima (Addisonova bolest, autoimuni tiroiditis) i druge (Crohnova bolest, reumatizam, vitiligo).

Patogeneza dijabetesa tipa 1

Ako postoji predispozicija za ovu vrstu bolesti nakon početka situacije koja potiče proces, dolazi do razvoja dijabetesa tipa 1. t Ti su mehanizmi:

• virusna, bakterijska ili gljivična infekcija;

• kršenje režima i kvalitete unosa hrane;

• intoksikacija neinfektivnog podrijetla (uključujući uporabu određenih lijekova);

Pod utjecajem mehanizma okidača, antitijela počinju se intenzivno proizvoditi, au početnoj fazi proizvodnja inzulina ostaje unutar normalnih granica. Kod bolesti kao što je dijabetes melitus tipa 1, patogenezu karakterizira početak masovnog uništavanja beta stanica kao rezultat agresivnog utjecaja pacijentovih vlastitih antitijela. Ali čak iu ovom slučaju, neko vrijeme se razina glukoze u krvi ne mijenja. Povećani autoimuni odgovor također je posljedica činjenice da se pri izloženosti dijabetogenim čimbenicima javlja povećanje broja slobodnih radikala. Oni dovode do poboljšanja procesa poraza beta stanica.

Kliničke manifestacije koje uzrokuju patogenezu glavnih simptoma dijabetesa mellitusa počinju se razvijati kada umre oko 80-90% stanica koje proizvode inzulin. Kako bi se spriječio razvoj hiperglikemije, ketoacidoze i smrti, inzulin je od vitalnog značaja za takve pacijente.

Etiologija dijabetesa tipa 2

Inzulin-neovisni oblik dijabetesa određen je metaboličkim poremećajima s razvojem neosjetljivosti receptora tkiva na inzulin i promjenama u različitim stupnjevima djelovanja beta-stanica. Otkriveno je uglavnom kod osoba srednje i starije dobi, porast simptoma javlja se sporije nego u slučaju bolesti ovisne o inzulinu.
Etiologija dijabetesa tipa 2 je da se u pozadini nasljedne sklonosti razvoju i pod utjecajem poremećaja prehrane, prejedanja, povećanja tjelesne težine, stresne situacije, kao i zbog poremećaja u prehrani u maternici te u prvoj godini nakon rođenja razvija poremećaj metabolizma. glukoza.

Patogeneza dijabetesa tipa 2

Suvremeni podaci sugeriraju da je patogeneza dijabetesa melitusa druge vrste povećanje inzulinske rezistencije u perifernim tkivima, što se najčešće događa s abdominalnom pretilošću i smanjenim funkcioniranjem stanica gušterače koje proizvode inzulin. Kada se otkrije bolest kao što je dijabetes u djece, patogeneza i uzroci ove bolesti se ne razlikuju od onih u odraslih. Značajka bolesti u djetinjstvu je u tome što uglavnom razvijaju dijabetes tipa 1, a mnogo je teže nego kod pacijenata zrelih godina.

Inzulinska rezistencija je hepatična i periferna. Kod prelaska na zamjensku terapiju dolazi do smanjenja proizvodnje glukoze u jetri, ali ovaj tretman ni na koji način ne utječe na inzulinsku osjetljivost perifernih tkiva.

Kako bi se poboljšalo stanje u ovom obliku dijabetesa u početnoj fazi, dovoljna je redukcija težine, povećana tjelesna aktivnost, pridržavanje niske razine ugljikohidrata i niske kalorijske prehrane. Ubuduće se koriste lijekovi za snižavanje glukoze različitih mehanizama djelovanja, a po potrebi i inzulin.

Patogeneza dijabetesa.

ŠEĆERNA DIJABETES

Šećerna bolest (šećerna bolest), ili šećerna bolest, u osnovi ima kršenje metabolizma ugljikohidrata s hiperglikemijom (povišena razina šećera u krvi) i glukozurijom (šećer u mokraći), kao i drugim poremećajima metabolizma (masti, proteina, minerala, vode). sol).

Etiologija dijabetesa.

Poremećaj metabolizma ugljikohidrata, koji dovodi do dijabetesa, nedostatak je proizvodnje inzulina u tijelu. Budući da se inzulin izlučuje u endokrinim stanicama gušterače (Langerhansovi otočići) i predstavlja njegov hormon, dijabetes se smatra endokrinom bolešću uzrokovanom nedostatkom funkcije otočnog aparata.

Nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, pretilost, mentalna i fizička trauma, virusne infekcije su također važni.

Autoimune bolesti - skupina bolesti u kojima postoji razaranje organa i tkiva tijela pod djelovanjem vlastitog imunološkog sustava. Najčešće autoimune bolesti uključuju sklerodermu, sistemski lupus eritematodes, Hashimotov autoimuni tiroiditis, Gravesova bolest i tako dalje. Osim toga, razvoj mnogih bolesti (infarkt miokarda, virusni hepatitis, streptokokom, herpes, citomegalovirus infekcije) mogu se komplicira pojavom autoimune reakcije.

Patogeneza dijabetesa.

U patogenezi šećerne bolesti postoje dvije glavne točke:

1) nedovoljna proizvodnja inzulina pomoću endokrinih stanica pankreasa,

2) kršenje interakcije inzulina s stanicama tjelesnih tkiva (inzulinska rezistencija)

Prvi tip poremećaja karakterističan je za dijabetes tipa 1 (zastarjelo ime je dijabetes ovisan o inzulinu).Pogodan trenutak u razvoju ove vrste dijabetesa je masovno uništavanje endokrinih stanica pankreasa (Langerhansovi otočići) i, kao rezultat, kritično smanjenje razine inzulina u krvi. Masovna smrt endokrinih stanica gušterače može se pojaviti u slučaju virusnih infekcija, stresnih stanja, različitih autoimunih bolesti. Ovaj tip dijabetesa karakterističan je za djecu i mlade (do 40 godina).

Kod dijabetesa tipa 2 (zastarjelo ime je dijabetes neovisan o inzulinu), inzulin se proizvodi u normalnim količinama ili čak u povišenim, ali je narušen mehanizam interakcije inzulina s stanicama tijela. Glavni uzrok inzulinske rezistencije je:

- promjene u strukturi ili smanjenje broja specifičnih receptora za inzulin (na primjer, kod pretilosti (glavni faktor rizika) - receptori postaju nesposobni za interakciju s hormonom zbog promjena u njihovoj strukturi ili količini);

- promjene u strukturi samog inzulina (genetski defekti);

- povrede unutarstaničnih mehanizama prijenosa signala od receptora do staničnih organela.

Čimbenici rizika za šećernu bolest tipa 2: pretilost, starost, loše navike, hipertenzija, kronično prejedanje, nedostatak vježbanja. Općenito, ovaj tip dijabetesa najčešće pogađa osobe starije od 40 godina.

Postoji genetska predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerojatnost nasljeđivanja dijabetesa tipa 1 10%, a dijabetes tipa 2 80%.

Bez obzira na mehanizme razvoja, zajedničko obilježje svih tipova dijabetesa je stalno povećanje razine glukoze u krvi i smanjenog metabolizma tjelesnih tkiva koje više nisu u stanju uhvatiti glukozu.

Nesposobnost tkiva da koriste glukozu dovodi do smanjenja nastajanja i poboljšanja razgradnje masti i proteina, što rezultira nakupljanjem ketonskih tijela u tijelu (osobito acetona, acetoacetatne kiseline). Ketonska tijela su međuproizvodi metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata.

Ketonska tijela, koja se nakupljaju u krvi i tkivima pacijenta s dijabetesom, stvaraju stanje acidoze (promjena u kiselinsko-baznoj ravnoteži tijela do kisele strane), koja postaje dijabetička - može se razviti ili zbog nedostatka šećera u krvi (hipoglikemične kome) ili iz viška šećera u krvi. (hiperglikemijska koma).

Najava dijabetičke kome su glavobolje, mučnina, nesanica, trzanje mišića, gubitak apetita, gubitak snage. Kasnije se iz usta pojavljuje aceton (miris jabuke), kratak dah koji prelazi u Kussmaulov bučni, veliki disaj (karakteriziran usporavanjem respiratornih ciklusa, dubokim bučnim udisanjem i povećanim izdisanjem; najprije se opisuje dijabetičkom komom, ali može biti i s uremijom, eklampsijom, kranijalnim ozljeda mozga, tumor, moždani udar...). Očne jabučice postaju meke kada se pritisnu. Pacijentica je isprva nemirna, zatim pada u pospanost, gubi svijest i, ako se ne poduzmu hitne popravne mjere, umre.

Klinička slika dijabetesa:

1) poliurija - urin se izlučuje, ovisno o intenziviranom piću, u količini do 10 pa čak i do 15 litara na dan (uzrokovano povećanjem osmotskog tlaka urina zbog otopljenog glukoze u njemu);

Osmotski tlak je sila koja djeluje na polupropusnu membranu koja razdvaja dvije otopine s različitim koncentracijama otopljenih tvari i usmjerava se iz razrijeđene do koncentriranije otopine.

2) stalna neugasljiva žeđ (polidipsija) - zbog značajnog gubitka vode u mokraći i povećanog osmotskog tlaka krvi; pacijenti ponekad piju do kantice tekućine dnevno, i unatoč tome, doživljavaju konstantna suha usta;

3) stalan osjećaj gladi, koji dovodi do proždrljivosti (bulimija); unatoč obilnoj hrani, pacijenti se ne samo oporavljaju, nego sve više gube na težini (posebno za dijabetes tipa 1). Ovaj simptom je uzrokovan metaboličkim poremećajem u dijabetesu, odnosno nemogućnošću stanica da uhvate i procesuiraju glukozu u odsutnosti inzulina. Usprkos visokom sadržaju šećera u krvi, potonji ne prodire u stanice zbog nedostatka inzulina.

4) opća slabost u obliku slabosti, smanjene učinkovitosti, povećane nervoze, slabljenja spolne funkcije;

5) specifična težina mase je oko 1030-1050 (takva visoka specifična težina ne nastaje u drugim uvjetima), kao i prisutnost šećera u mokraći (u urinu nema normalne glukoze).

6) sadržaj šećera u krvi (norma je 4,0 - 6,2 mmol / l) u pravilu je značajno povišen: istraživanje uz pomoć šećerne mase smatra se načinom koji može otkriti latentno stanje dijabetesa ili predispoziciju za dijabetes davno prije bilo kojeg znakovi bolesti.

Sekundarni simptomi uključuju manje specifične kliničke znakove koji se razvijaju sporo tijekom dugog vremena. Ovi simptomi su karakteristični i za dijabetes tipa 1 i za tip 2:

· Svrab kože i sluznice (vaginalni svrab),

· Opća slabost mišića

· Upalne kožne lezije koje je teško liječiti,

· Prisutnost acetona u urinu kod dijabetesa tipa 1. t

Objašnjenje nekih od navedenih simptoma bolesti:

poliurija nastaje zbog sudjelovanja u bolnom procesu hipofize (regulator endokrinog sustava), polidipsija je posljedica poliurije, glad, gubitak tjelesne težine i slabost rezultat su prekida unosa glukoze u stanice i tkiva, budući da inzulin nedostaje (što je neophodno za unos glukoze u stanice i tkiva). Usprkos visokom sadržaju šećera u krvi, potonji ne prodire u stanice zbog nedostatka inzulina.

Komplikacije dijabetesa. Karakteriziraju vaskularne komplikacije: specifične lezije malih žila, mikroangiopatija (angioretinopatija, nefropatija i druge visceropatije), neuropatija, angiopatija kožnih žila, mišića i ubrzani razvoj aterosklerotskih promjena u velikim žilama (aorta, koronarne cerebralne arterije itd.). Metabolički i autoimuni poremećaji igraju vodeću ulogu u razvoju mikroangiopatija.

Oštećenje retinalnih žila (dijabetička retinopatija) karakterizira dilatacija vena mrežnice, formiranje kapilarnih mikroaneurizama, izlučivanje i točkasto krvarenje u mrežnicu (stadij I, ne-proliferativni); teške promjene u venama, tromboza kapilara, teška eksudacija i retinalna krvarenja (II. stupanj, predliferacija); u fazi III - proliferativna - postoje gore spomenute promjene, kao i progresivna neovaskularizacija i proliferacija, što predstavlja glavnu prijetnju vidu i dovodi do odvajanja mrežnice, atrofije vidnog živca. Često bolesnici s dijabetesom imaju i druge lezije oka: blefaritis, refraktivni i smještajni poremećaji, katarakte, glaukom.

Iako su bubrezi kod šećerne bolesti često izloženi infekcijama, glavni uzrok pogoršanja njihove funkcije je poremećaj mikrovaskularnog sloja, koji se manifestira glomerulosklerozom i sklerozom aferentnih arteriola (dijabetička nefropatija).

Prvi znak dijabetičke glomeruloskleroze je prolazna albuminurija, zatim mikrohematurija i cylindrurija. Progresija difuzne i nodularne glomeruloskleroze popraćena je povećanjem krvnog tlaka, izotipa, što dovodi do razvoja uremičnog stanja. Tijekom glomeruloskleroze razlikuju se tri faze: u pred-nefrotičnom stadiju prisutna je umjerena albuminurija i disproteinemija; u nefrotskom - povećava se albuminurija, pojavljuju se mikrohematurija i cylindrurija, edemi, povišeni krvni tlak; U nefrosklerotičnoj fazi pojavljuju se i rastu simptomi kroničnog zatajenja bubrega. Često postoji neusklađenost između glikemije i glukozurije. U terminalnom stadiju glomeruloskleroze razina šećera u krvi može naglo pasti.

Dijabetička neuropatija česta je komplikacija dugotrajnog dijabetesa; i središnji i pogođeni. periferni živčani sustav. Periferna neuropatija je najkarakterističnija: pacijenti pate od ukočenosti, puzanja, zimice u udovima, bolova u nogama, pogoršanja u mirovanju, noću i smanjenja pri hodu. Smanjenje ili odsustvo refleksa koljena i Ahila, smanjenje taktilne osjetljivosti na bol. Ponekad se razvija atrofija mišića u proksimalnim nogama. Postoje poremećaji u radu mokraćnog mjehura, kod muškaraca potentnost je poremećena.

Dijabetička ketoacidoza se razvija zbog teškog nedostatka inzulina s nepravilnim liječenjem dijabetesa, loše prehrane, infekcije, mentalnih i fizičkih trauma, ili je početna manifestacija bolesti. Karakterizira ga pojačano stvaranje ketonskih tijela u jetri i povećanje njihovog sadržaja u krvi, smanjenje alkalnih rezervi krvi; povećanje glukozurije popraćeno je povećanom diurezom, koja uzrokuje dehidraciju stanica, povećano izlučivanje elektrolita iz urina; razvijaju se hemodinamski poremećaji.

Dijabetička (ketoacidotična) koma se razvija postupno. Simptomi ubrzane progresivne dekompenzacije šećerne bolesti karakteristični su za dijabetičku precomu: tešku žeđ, poliuriju, slabost, letargiju, pospanost, glavobolju, nedostatak apetita, mučninu, aceton u izdahnutom zraku, suhu kožu, hipotenziju, tahikardiju. Hiperglikemija prelazi 16,5 mmol / l, reakcija urina na aceton je pozitivna, visoka glukozurija. Ako se pomoć ne pruži pravovremeno, javlja se dijabetička koma: zbunjenost i gubitak svijesti, povraćanje, duboko bučno disanje kao što je Kussmaul, izražena vaskularna hipotenzija, hipotenzija očne jabučice, simptomi dehidracije, oligurija, anurija, hiperglikemija iznad 16,55-19, 42 mmol / l, a ponekad dostizanje 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemija, hipokalemija, hipo-natremija, lipemija, povećani rezidualni dušik, neutrofilna leukocitoza.

S hiperosmolarnom ne-konemičkom dijabetičkom komom nema mirisa acetona u izdahnutom zraku, prisutna je teška hiperglikemija - više od 33,3 mmol / l s normalnom razinom ketonskih tijela u krvi, hiperkloraemija, hipernatemija, azotemija, povećana osmolarnost krvi (učinkovita plazma osmolarnost veća od 325 m). l), visok hematokrit.

Koma mliječne kiseline (mliječna kiselina) u pravilu se javlja u pozadini zatajenja bubrega i hipoksije, najčešće se javlja u bolesnika koji primaju bigvanide, osobito fenformin. Krv ima visok sadržaj mliječne kiseline, povećanje omjera laktat / pirvat i acidozu.

Dijabetes, njegove vrste. Etiologija i patogeneza dijabetesa melitusa tipa 1 i 2. Dentalna manifestacija dijabetesa.

Šećerna bolest je stanje kronične hiperglikemije, zbog nedostatka inzulina ili prekomjernih faktora koji suzbijaju njegovu aktivnost. Manifestacije dijabetesa uključuju metaboličke poremećaje, ugljikohidrate, ketoacidozu, progresivno oštećenje kapilara bubrega, mrežnicu, oštećenje perifernih živaca i izraženu aterosklerozu.

Glavne manifestacije dijabetesa su hiperglikemija, ponekad i do 25 mmol / l, glikozurija sa sadržajem glukoze u urinu do 555 - 666 mmol / dan (100 - 120 g / dan), poliurija (do 10 - 12 l urina dnevno), polifagija i polidipsija.,

Etiologija. Uzrok dijabetesa je nedostatak inzulina. Prema mehanizmu pojave nedostatka inzulina može biti pankreasa- povezane s oslabljenom biosintezom i izlučivanjem inzulina, ili extrapancreatic (relativno) - s normalnim izlučivanjem inzulina pomoću otočića gušterače.

Nedostatak inzulina može biti povezan s genetskim ili stečenim čimbenicima.

Ovisno o uzrocima i stupnju nedostatka inzulina: primarni i sekundarni (simptomatski).

U primarnom izolirani su dijabetes melitus, inzulin-ovisni (tip I) i neovisni o inzulinu (tip II).

Sekundarna je povezana s određenim bolestima: akromegalija, Itsenko-Cushingova bolest, bolesti gušterače, djelovanje lijekova, kemikalija, genetski sindromi.

Odvojene klase su dijabetes povezan s pothranjenošću i dijabetesom trudnica.

Primarni dijabetes je čest. Osim genetskih čimbenika, njegovu ulogu igraju imunološki mehanizmi i učinci na okoliš.

Inzulin-ovisan dijabetes melitus (IDDM) karakterizira insulinopenija - apsolutni nedostatak inzulina, s metaboličkim poremećajima ograničenim na ketoacidozu. Ovaj oblik razvija se u adolescenciji, genetska predispozicija se kombinira s određenim antigenima HLA sustava. Češće (HLA-B8-DR3 i B15-DR4). Postoji kombinacija s drugim autoimunim bolestima (inzulin, tiroiditis), prisutnost antitijela na inzulin, β-stanice. Početak bolesti povezan je s prethodnom virusnom infekcijom (ospice, rubeola, hepatitis, epidemijski parotitis). Odnos genetskog i imunološkog mehanizma zbog položaja gena HLA sustava u blizini lokusa odgovornog za imunološki odgovor organizma na 6. kromosomu. Prisutnost određenih antigena leukocita ukazuje na osobitosti imunološkog statusa tijela. Vanjski čimbenik koji pridonosi provedbi nasljedne predispozicije za dijabetes melitus: virusi s povećanim beta-tropizmom u pojedinaca koji nose nosače HLA antigena. Virusi uništavaju β-stanice ili ih oštećujući dovode do autoimunog procesa.

Inzulin-ovisan dijabetes melitus (NIDDM) karakteriziraju minimalni metabolički poremećaji. Osnova je relativni nedostatak inzulina, potaknut prejedanjem, pretilosti, smanjenjem broja inzulinskih receptora. Antitijela za beta stanice i inzulin su odsutna. Dijabetes se javlja nakon 40 godina, ima izraženiji nasljedni uvjet.

Patogeneza. Nedostatak inzulina u dijabetes melitusu praćen je kršenjem svih vrsta metabolizma, hiperglikemijom i glikozurijom koja se manifestira ugljikohidratima.

Patogenetski mehanizam poremećaja metabolizma ugljikohidrata kod šećerne bolesti je usporavanje reakcije heksokinaze, uzrokovano smanjenjem propusnosti staničnih membrana i prijenosom glukoze u stanice, smanjenjem aktivnosti heksokinaze u stanicama, u jetri, slobodno propusnim za glukozu. To dovodi do usporavanja formiranja glukoza-6-fosfata (G-6-F), a zatim do upotrebe tog prvog metabolita metabolizma glukoze u svim načinima njegove transformacije u stanici - sintezi glikogena, ciklusu pentoznog fosfata i glikolizi. U jetri, nedostatak G-6-F kompenzira se njegovim formiranjem tijekom glikoneogeneze. Povećanje aktivnosti fosforilaze i glukoze-6-fosfataze u jetri pridonosi povećanju formiranja glukoze i smanjenju stvaranja glikogena u njemu.

Zabilježena je aktivacija glikoneogeneze, što se objašnjava prevladavanjem glikokortikoida koji induciraju sintezu enzima potrebnih za to.

Hiperglikemija u šećernoj bolesti ima kompenzacijsku prirodu, jer s visokom razinom glukoze u krvi, povećava se potrošnja tkiva. Hiperglikemija ima negativnu vrijednost kao patogenetski čimbenik dijabetičke angiopatije. Angiopatije se javljaju s dijabetesom s dugim tijekom i nepotpunom kompenzacijom nedostatka inzulina. Pojavljuje se u obliku skleroze, obliteracije i drugih oštećenja krvnih žila. Čimbenici komplikacija: genetska predispozicija, prekomjerna proizvodnja kontraindularnih hormona i metabolički pomaci, hiperglikemija i hiperkolesterolemija. Hiperglikemija je popraćena povećanjem koncentracije glikoproteina i muko-proteina, koji padaju u vezivno tkivo, što pridonosi nastanku hijalina i oštećenju žilnog zida.

hiperglikemije; i oslabljena fosforilacija i defosforilacija glukoze u tubulima nefrona dovode do glikozurije. Povećanje osmotskog tlaka urina pridonosi poliuriji, koja uzrokuje dehidraciju i povećava žeđ (polidipsiju).

- ubrzano zubalo trajnih zuba kod djece, izraženo u djevojčica; zubi su popraćeni gingivitisom.

- strukturne promjene u žlijezda slinovnica, smanjena salivacija i biokemijske promjene u sastavu sline, što uzrokuje kserostomiju i razvoj komplikacija: višestruki karijes, kandidijaza, zadah iz usta.

-Osjetljivost na karijes se povećava; kod djece sa šećernom bolesti otkrivene su početne i duboke karijesne lezije; kod odraslih s DM-2 dolazi do rasta karijesa, dolazi do karijesa korijena zuba, sekundarnih karijesnih lezija koje dovode do razvoja parodontitisa; povećava se broj periapikalnih žarišta infekcije i endodontski liječenih zuba; povećava vjerojatnost gubitka zuba; Visoka razina KPU kod muškaraca povezana je s visokom razinom glikiranog hemoglobina (HbA1).

-Na pozadini imunosupresiju razvijaju kronične bolesti sluznice usne šupljine (planus, relapsirajuće afte, povratna bakterijske, virusne i gljivičnih stomatitis), oportunističkih infekcija, više apscesi u parodontitis, zadah iz usta, produljuje razdoblje popravak za operativne zahvate, lošiji rasta i razvoja presatka implantata.

-Neurološki poremećaji (pečenje u ustima i jeziku), perverzije okusa; oštećenje oralne higijene, a izopačenje okusa dovodi do hiperfagije i pretilosti; u pogoršanju kontrole glikemije.

-Sastav mikroflore u bolesnika s kontroliranim dijabetesom, kao i kod parodontitisa, s nekontroliranim diabetes mellitusom - broj ispitanika je isti broj, a broj područja je: Eubacterium, Synerqistetes, Tannerella i Treponema rodovi - smanjuju se [17].

- Povećava se učestalost upalnih parodontnih bolesti (gingivitis, parodontitis).

Šećerna bolest: etiologija, patogeneza, kriteriji za dijagnozu

Ljudski pankreas, to jest beta stanice Langerhansovih otočića, proizvode inzulin. Ako su te stanice uništene, onda govorimo o dijabetesu tipa 1.

Za ovu organ-specifičnu bolest karakterističan je apsolutni hormon inzulin.

U nekim slučajevima dijabetičari neće imati markera autoimunih lezija (idiopatski dijabetes tipa 1).

Etiologija bolesti

Dijabetes tipa 1 je nasljedna bolest, ali genetska predispozicija određuje njen razvoj za samo trećinu. Vjerojatnost patologije kod djeteta s majkom s dijabetesom nije veća od 1-2%, bolesni otac je od 3 do 6%, a brat ili sestra oko 6%.

Jedan ili više humoralnih markera gušterače, koji uključuju antitijela na Langerhansove otoke, mogu se otkriti u 85-90% bolesnika:

  • antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD);
  • antitijela na tirozin fosfatazu (IA-2 i IA-2beta).

Istovremeno, glavnu važnost u uništavanju beta stanica daje se čimbenicima stanične imunosti. Dijabetes tipa 1 obično se povezuje s HLA haplotipovima, kao što su DQA i DQB.

Često se ova vrsta patologije kombinira s drugim autoimunim endokrinim poremećajima, na primjer, Addisonovom bolešću, autoimunim tiroiditisom. Također, neendokrina etiologija igra značajnu ulogu:

  • vitiligo;
  • reumatske bolesti;
  • alopecije;
  • Crohnove bolesti.

Patogeneza dijabetesa

Dijabetes tipa 1 se osjeća kada se autoimuni proces uništi od 80 do 90% beta stanica gušterače. Štoviše, intenzitet i brzina ovog patološkog procesa uvijek variraju. Najčešće, u klasičnom tijeku bolesti kod djece i mladih, stanice se vrlo brzo uništavaju, a dijabetes se žestoko manifestira.

Od početka bolesti i njezinih prvih kliničkih simptoma do razvoja ketoacidoze ili ketoacidotične kome može proći ne više od nekoliko tjedana.

U drugim, vrlo rijetkim slučajevima, u bolesnika starijih od 40 godina, bolest može biti skrivena (latentni autoimuni dijabetes melitus Lada).

Štoviše, u takvoj situaciji liječnici su dijagnosticirali dijabetes tipa 2 i preporučili svojim pacijentima kako kompenzirati nedostatak inzulina sa sulfonilureama.

Međutim, tijekom vremena simptomi apsolutnog nedostatka hormona počinju pokazivati:

  1. ketonurija;
  2. gubitak težine;
  3. očigledna hiperglikemija na pozadini redovite uporabe tableta za smanjenje šećera u krvi.

Patogeneza dijabetesa tipa 1 temelji se na apsolutnom nedostatku hormona. Zbog nemogućnosti unosa šećera u tkivima ovisnima o inzulinu (mišićima i mastima), razvija se energetski nedostatak i posljedično, lipoliza i proteoliza postaju intenzivnije. Takav proces postaje uzrok gubitka težine.

S povećanjem razine glukoze u krvi dolazi do hiperosmolarnosti, praćene osmotske diureze i dehidracije. Uz nedostatak energije i hormona inzulina, izlučivanje glukagona, kortizola i somatotropina je inhibirano.

Unatoč rastućoj glikemiji, stimulira se glukoneogeneza. Ubrzanje lipolize u masnim tkivima uzrokuje značajno povećanje masnih kiselina.

Ako postoji nedostatak inzulina, potiskuje se liposintetska sposobnost jetre, a slobodne masne kiseline aktivno sudjeluju u ketogenezi. Akumulacija ketona uzrokuje razvoj dijabetičke ketoze i njezine posljedice - dijabetičnu ketoacidozu.

U pozadini progresivnog povećanja dehidracije i acidoze može se razviti koma.

To, ako nema liječenja (adekvatna inzulinska terapija i rehidracija), u gotovo 100% slučajeva će biti uzrok smrti.

Simptomi dijabetesa tipa 1

Ova vrsta patologije je vrlo rijetka - ne više od 1,5-2% svih slučajeva bolesti. Rizik životnog vijeka je 0,4%. Često osoba otkriva takav dijabetes u dobi od 10 do 13 godina. U glavnini manifestacije patologije javlja se do 40 godina.

Ako je slučaj tipičan, osobito u djece i mladih, tada će se bolest manifestirati kao svijetli simptom. Može se razviti za nekoliko mjeseci ili tjedana. Zarazne i druge popratne bolesti mogu izazvati pojavu dijabetesa.

Simptomi tipični za sve tipove dijabetesa su:

  • poliurije;
  • svrbež kože;
  • polydipsia.

Ovi znakovi su posebno izraženi kod bolesti tipa 1. Tijekom dana pacijent može piti i oslobađati najmanje 5-10 litara tekućine.

Specifično za ovu vrstu bolesti bit će dramatični gubitak težine, koji za 1-2 mjeseca može doseći 15 kg. Osim toga, pacijent će patiti od:

  • slabost mišića;
  • pospanost;
  • smanjenje radne sposobnosti.

Na samom početku može ga poremetiti neopravdano povećanje apetita, naizmjenično s anoreksijom kako se povećava ketoacidoza. Pacijent će osjetiti karakterističan miris acetona iz usne šupljine (možda voćnog mirisa), mučninu i pseudoperitonitis - bol u trbuhu, tešku dehidraciju koja može uzrokovati komatozno stanje.

U nekim slučajevima, prvi znak dijabetesa tipa 1 u pedijatrijskih bolesnika bit će progresivno oštećenje svijesti. Može biti tako naglašeno da se na osnovi komorbiditeta (kirurških ili infektivnih) dijete može upasti u komu.

Rijetko, kada bolesnik stariji od 35 godina (s latentnim autoimunim dijabetesom) pati od dijabetesa, bolest možda neće biti tako živopisno, te se potpuno slučajno dijagnosticira tijekom rutinske pretrage krvi za šećer u krvi.

Osoba neće izgubiti na težini, on će imati umjerenu poliuriju i polidipsiju.

Prvo, liječnik može dijagnosticirati dijabetes tipa 2 i započeti liječenje lijekovima kako bi smanjio šećer u tabletama. To će omogućiti da se neko vrijeme kasnije osigura prihvatljiva naknada za bolest. Međutim, nakon nekoliko godina, obično nakon 1 godine, pacijent će pokazivati ​​znakove uzrokovane povećanjem ukupnog nedostatka inzulina:

  1. drastičan gubitak težine;
  2. ketoze;
  3. ketoacidoza;
  4. nemogućnost održavanja razine šećera na željenoj razini.

Kriteriji za dijagnosticiranje dijabetesa

Ako uzmemo u obzir da je bolest tipa 1 obilježena svijetlim simptomima i da je rijetka patologija, ne provodi se probirna dijagnostika razine šećera u krvi. Vjerojatnost razvoja dijabetesa tipa 1 kod bliskih srodnika je minimalna, što, zajedno s nedostatkom djelotvornih metoda za primarnu dijagnozu bolesti, određuje neprikladnost temeljite studije njihovih imunogenetskih biljega patologije.

Detekcija bolesti u većini slučajeva temeljit će se na određivanju značajnog viška razine glukoze u krvi onih pacijenata koji imaju simptome apsolutnog nedostatka inzulina.

Oralno testiranje za identifikaciju bolesti je iznimno rijetko.

Ne zadnje mjesto zauzima diferencijalna dijagnostika. Potrebno je potvrditi dijagnozu u sumnjivim slučajevima, odnosno identificirati umjerenu glikemiju u odsustvu jasnih i živopisnih znakova dijabetesa tipa 1, pogotovo kada se manifestira kod osoba srednjih godina.

Svrha takve dijagnoze može biti diferencijacija bolesti s drugim tipovima dijabetesa. Da biste to učinili, koristite metodu određivanja razine bazalnog C-peptida i 2 sata nakon obroka.

Kriteriji za neizravnu dijagnostičku vrijednost u dvosmislenim slučajevima su definicija imunoloških markera dijabetesa tipa 1:

  • antitijela na komplekse otočića gušterače;
  • glutamat dekarboksilaza (GAD65);
  • tirozin fosfataze (IA-2 i IA-2P).

Režim liječenja

Liječenje bilo koje vrste dijabetesa temeljit će se na 3 osnovna principa:

  1. smanjenje šećera u krvi (u našem slučaju, terapija inzulinom);
  2. dijetalna hrana;
  3. obrazovanje pacijenata.

Liječenje inzulinom u patologiji tipa 1 je zamjenske prirode. Njezin je cilj maksimizirati imitaciju prirodnog izlučivanja inzulina kako bi se prihvatili kriteriji za kompenzaciju. Intenzivna terapija inzulinom bit će najbliža fiziološkoj proizvodnji hormona.

Dnevna potreba za hormonom odgovarat će razini njezina bazalnog izlučivanja. Osigurati tijelo inzulinom moći će 2 injekcije lijeka prosječnog trajanja izlaganja ili 1 injekciju dugog inzulina Glargin.

Ukupni volumen bazalnog hormona ne smije premašiti polovicu dnevne potrebe za lijekom.

Izlučivanje inzulina u bolusu (hrana) zamijenit će se ubodom ljudskog hormona kratkog ili ultrakratkog izlaganja prije obroka. Doziranje se izračunava na temelju sljedećih kriterija:

  • količina ugljikohidrata koji se konzumira tijekom obroka;
  • raspoloživu razinu šećera u krvi određenu prije svake injekcije inzulina (mjereno pomoću glukometra).

Odmah nakon manifestacije šećerne bolesti tipa 1 i čim je liječenje počelo dugo vremena, potreba za pripravcima inzulina može biti mala i bit će manja od 0,3-0,4 U / kg. Ovo razdoblje ima naziv "medeni mjesec" ili faza stabilne remisije.

Nakon faze hiperglikemije i ketoacidoze, u kojoj je proizvodnja inzulina inhibirana preostalim beta stanicama, kompenzacija hormonskih i metaboličkih poremećaja osigurana je injekcijama inzulina. Lijekovi obnavljaju rad stanica gušterače, koje nakon uzimanja minimalnog izlučivanja inzulina.

To razdoblje može trajati od nekoliko tjedana do nekoliko godina. Međutim, u konačnici, kao rezultat autoimunog uništenja ostataka beta stanica, faza remisije se završava i potrebno je ozbiljno liječenje.

Inzulin-neovisan dijabetes melitus (tip 2)

Ova vrsta patologije se razvija kada tkiva tijela ne mogu adekvatno apsorbirati šećer ili to učiniti u nepotpunim količinama. Ovaj problem ima još jedno ime - nedostatak pankreasa. Etiologija ove pojave može biti različita:

  • promjene u strukturi inzulina u razvoju pretilosti, prejedanja, sjedilačkog načina života, arterijske hipertenzije, u starosti iu prisutnosti destruktivnih navika;
  • neuspjeh funkcija receptora inzulina zbog narušavanja njihove veličine ili strukture;
  • neadekvatna proizvodnja šećera u jetri;
  • intracelularna patologija, u kojoj je ometan prijenos impulsa na stanične organele iz receptora inzulina;
  • promjene u izlučivanju inzulina u gušterači.

Klasifikacija bolesti

Ovisno o težini dijabetesa tipa 2, podijelit će se na:

  1. blagi stupanj. Karakterizira ga sposobnost kompenzacije nedostatka inzulina, uz primjenu lijekova i prehrane, što omogućuje da se u kratkom vremenu smanji razina šećera u krvi;
  2. srednji stupanj. Možete nadoknaditi metaboličke promjene, pod uvjetom da koristite najmanje 2-3 lijeka za smanjenje glukoze. U ovoj fazi, neuspjeh u metabolizmu će se kombinirati s angiopatijom;
  3. težak stupanj. Za normalizaciju stanja potrebno je koristiti nekoliko načina za smanjenje injekcija glukoze i inzulina. Pacijent u ovoj fazi često pati od komplikacija.

Kako je dijabetes tipa 2?

Klasična klinička slika šećerne bolesti sastoji se od 2 faze:

  • brza faza. Trenutačno pražnjenje nakupljenog inzulina kao odgovor na glukozu;
  • spora faza. Izlučivanje inzulina kako bi se smanjila rezidualna povišena razina šećera u krvi je spora. Počinje raditi odmah nakon brze faze, ali pod uvjetom nedovoljne stabilizacije ugljikohidrata.

Ako postoji patologija beta stanica koje postaju neosjetljive na učinke hormona gušterače, postupno se razvija neravnoteža ugljikohidrata u krvi. Kod šećerne bolesti tipa 2, brza faza je jednostavno odsutna, a prevladava spora faza. Proizvodnja inzulina je beznačajna i zbog toga nije moguće stabilizirati proces.

Kada postoji nedostatak funkcije receptora inzulina ili post-receptor mehanizama, razvija se hiperinzulinemija. Uz visoku razinu inzulina u krvi, tijelo pokreće mehanizam kompenzacije, čiji je cilj stabiliziranje hormonalne ravnoteže. Taj se karakteristični simptom može opaziti čak i na samom početku bolesti.

Nakon dugotrajne hiperglikemije razvija se jasan obrazac patologije. Prekomjerni šećer u krvi ima negativan učinak na beta stanice. To uzrokuje njihovu iscrpljenost i trošenje, što uzrokuje smanjenje proizvodnje inzulina.

Klinički, nedostatak inzulina će se manifestirati promjenom težine i stvaranjem ketoacidoze. Osim toga, simptomi ove vrste dijabetesa će biti:

  • polidipsija i poliurija. Metabolički sindrom se razvija zbog hiperglikemije, što uzrokuje povećanje osmotskog krvnog tlaka. Da bi se proces normalizirao, tijelo započinje aktivno izlučivanje vode i elektrolita;
  • svrbež kože. Koža svrbi zbog oštrog povećanja uree i ketona u krvi;
  • težine.

Inzulinska rezistencija uzrokovat će mnoge komplikacije, primarne i sekundarne. Dakle, prva skupina liječnika uključuje: hiperglikemiju, usporavanje proizvodnje glikogena, glukozuriju, inhibiciju reakcija tijela.

Druga skupina komplikacija trebala bi uključivati: poticanje oslobađanja lipida i proteina kako bi ih se pretvorilo u ugljikohidrate, inhibirajući proizvodnju masnih kiselina i proteina, smanjujući toleranciju na konzumiranje ugljikohidrata, narušeno brzo izlučivanje hormona gušterače.

Dijabetes tipa 2 je vrlo čest. Općenito, stope prevalencije bolesti mogu premašiti službene stope barem 2-3 puta.

Štoviše, pacijenti traže liječničku pomoć tek nakon početka ozbiljnih i opasnih komplikacija. Zbog toga endokrinolozi tvrde da je važno ne zaboraviti na redovite liječničke preglede. Oni će pomoći da se problem što prije identificira i brzo započne liječenje.

Etiologija i patogeneza dijabetesa melitusa tipa 1 i 2

Diabetes mellitus, čak i unatoč imenu, ne čini osobu slađom. Ta ideja nije nova i ne pretvara se u originalnost.

Naprotiv, bolest šećera čini teške i nemilosrdne prilagodbe u cjelokupnom životnom stilu pacijenta.

Ali to nije razlog za očaj. Trećina milijarde ljudi na planeti koji iz prve ruke znaju o ovoj bolesti, bez gubitka srca, sučeljavaju se s njom. Oni ne samo da vjeruju i nadaju se, već su odlučni pobijediti ovu zlokobnu bolest.

A ipak, da vidimo što je bolest - dijabetes.

Vrste šećerne bolesti

Etiologija dijabetesa je dobro razumljiva i općenito se može opisati kako slijedi. Kada se problemi patološke prirode pojave s endokrinim sustavom, zbog čega gušterača prestaje sintetizirati inzulin, koji je odgovoran za korištenje ugljikohidrata ili, obratno, tkivo ne reagira na "pomoć" iz svog organa, liječnici navode pojavu ove ozbiljne bolesti.

Kao rezultat tih promjena, šećer se počinje nakupljati u krvi, povećavajući njegov sadržaj "šećera". Odmah bez usporavanja, uključen je još jedan negativni faktor - dehidracija. Tkiva nisu u stanju zadržati vodu u stanicama, a bubrezi izlučuju šećerni sirup u obliku urina. Žao nam je zbog takvog slobodnog tumačenja procesa - ovo je samo za bolje razumijevanje.

Usput, upravo zbog toga je drevnoj Kini dijagnosticirana ova bolest, dopuštajući mravima da odu u mokraću.

Neinteligentni čitatelj može imati prirodno pitanje: zašto je to bolest šećera, kažu, dobro, krv je postala slađa, pa što?

Prije svega, dijabetes je opasna komplikacija koju izaziva. Pojavljuje se zahvaćanje očiju, bubrega, kostiju i zglobova, mozga, smrti tkiva gornjih i donjih ekstremiteta.

Jednom riječju, ovo je najgori neprijatelj ne samo čovjeka, nego i čovječanstva, ako se opet vratimo statistici.

Medicina dijeli dijabetes na dvije vrste (tip):

  1. Ovisno o inzulinu - 1 tip. Njegova osobitost leži u disfunkciji pankreasa, koja zbog svoje bolesti nije u stanju proizvesti inzulin u dovoljnoj količini za tijelo.
  2. Tip inzulina neovisan - 2. Ovdje je karakterističan obrnuti proces - hormon (inzulin) se proizvodi u dovoljnoj količini, međutim, zbog određenih patoloških okolnosti, tkiva nisu u stanju adekvatno odgovoriti na njega.

Valja napomenuti da se drugi tip javlja kod 75% bolesnika. Najčešće su bolesni od starijih i starijih osoba. Prvi tip, naprotiv, ne štedi djecu i mlade.

Uzroci dijabetesa tipa 1

Ovaj tip dijabetesa, koji se također naziva maloljetnikom, najgori je neprijatelj mladih, jer se najčešće javlja prije 30-te godine. Kontinuirano se proučavaju etiologija i patogeneza dijabetesa tipa 1. Neki medicinski znanstvenici su skloni vjerovati da uzrok ove bolesti leži u virusima koji izazivaju pojavu ospica, rubeole, pilećih boginja, zaušnjaka, hepatitisa i crijevnog Coxsackie virusa.

Što se događa u tim slučajevima u tijelu?

Gornje rane mogu pogoditi gušteraču i njezine komponente - β-stanice. Potonji prestaju proizvoditi inzulin u količini potrebnoj za metaboličke procese.

Znanstvenici identificiraju najvažnije etiološke čimbenike dijabetesa u djece:

  • produžene tjelesne temperaturne stresove: pregrijavanje i hipotermija;
  • prekomjerni unos proteina;
  • genetska predispozicija.

Ubojica šećera ne pokazuje svoju "gadnu" suštinu odmah, već nakon što većina umre - 80% stanica koje proizvode sintezu inzulina.

Dijagram patogeneze dijabetesa ili scenarij (algoritam) razvoja bolesti tipičan je za većinu pacijenata i utječe na uobičajene uzročno-posljedične veze:

  1. Genetska motivacija za razvoj bolesti.
  2. Emocionalni utjecaj. Štoviše, osobe s povećanom razdražljivošću zbog dnevne nepovoljne psihološke situacije mogu postati talac bolesti.
  3. Insulitis je upalni proces područja gušterače i mutacija β-stanica.
  4. Pojava citotoksičnih (ubojitih) antitijela koja inhibiraju, a zatim blokiraju prirodni imunološki odgovor tijela, ometaju cjelokupni metabolički proces.
  5. Nekroza (smrt) β-stanica i manifestacija očitih znakova dijabetesa.

Video od dr. Komarovskog:

Čimbenici rizika za razvoj dijabetesa tipa 2

Razlozi za razvoj dijabetesa tipa 2, za razliku od prvog, su smanjenje ili nedostatak percepcije inzulina koji proizvodi gušterača.

Jednostavno rečeno: za razgradnju šećera u krvi β-stanice proizvode dovoljnu količinu ovog hormona, međutim, organi koji su uključeni u metabolički proces, zbog različitih razloga, ne “vide” i ne “osjećaju”.

Ovo stanje se naziva otpornost na inzulin ili smanjena osjetljivost tkiva.

Čimbenici rizika medicina pripisuje sljedećim negativnim čimbenicima:

  1. Genetski. Statistika "inzistira" da 10% osoba s dijabetičarima tipa 2 ima rizik od pridruživanja pacijentima.
  2. Pretilost. To je možda odlučujući razlog da ubrzano ubrzate ovu bolest. Što se tu može uvjeriti? Sve je vrlo jednostavno - zbog debelog sloja masti, tkiva više ne uzimaju inzulin, štoviše, uopće ga ne "vide"!
  3. Poremećaji prehrani. Taj faktor "pupčana vrpca" povezan je s prethodnim. Neukrotivi zhor, aromatiziran sa dosta brašna, slatkih, začinjenih i dimljenih delicija ne samo da pridonosi povećanju težine, nego i nemilosrdno muči gušteraču.
  4. Kardiovaskularne bolesti. Doprinijeti ne-percepciji inzulina na staničnoj razini poput bolesti kao što su ateroskleroza, arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca.
  5. Stres i konstantni maksimum živčanih opterećenja. U tom razdoblju dolazi do snažnog oslobađanja kateholamina u obliku adrenalina i noradrenalina, koji, pak, povećavaju šećer u krvi.
  6. Gipokortitsizm. To je kronična disfunkcija kore nadbubrežne žlijezde.

Patogeneza dijabetesa tipa 2 može se opisati kao niz heterogenih (heterogenih) poremećaja koji se manifestiraju tijekom metaboličkog (metaboličkog) procesa u tijelu. Osnova, kao što je prethodno naglašeno, je otpornost na inzulin, to jest, ne percepcija inzulina po tkivima, koja je namijenjena za iskorištavanje glukoze.

Kao rezultat toga, postoji snažna neravnoteža između izlučivanja (proizvodnje) inzulina i njegove percepcije (osjetljivosti) tkiva.

U jednostavnom primjeru, koristeći neznanstvene izraze, ono što se događa može se objasniti na sljedeći način. U zdravom procesu, gušterača, “gledajući” da je došlo do povećanja sadržaja šećera u krvi, zajedno s β-stanicama, stvara inzulin i ubrizgava ga u krv. To se događa tijekom takozvane prve (brze) faze.

Ova faza je odsutna u patologiji, jer željezo "ne vidi" potrebu za generiranjem inzulina, kažu, zašto je već prisutna. No problem je u tome što se povratna reakcija ne događa, razina šećera se ne smanjuje, jer tkiva ne povezuju proces cijepanja.

Spora ili 2. faza izlučivanja javlja se već kao reakcija na hiperglikemiju. U toničkom (konstantnom) načinu rada dolazi do proizvodnje inzulina, međutim, unatoč višku hormona, smanjenje šećera iz poznatog razloga se ne događa. Ponavlja se beskrajno.

Video od dr. Malysheve:

Kršenja razmjene

Razmatranje etiopatogeneze dijabetesa melitusa tipa 1 i 2, njegove uzročne veze, zasigurno će dovesti do analize takvih pojava kao kršenja metaboličkih procesa koji poboljšavaju tijek bolesti.

Treba odmah primijetiti da se prekršaji sami ne liječe tabletama. Zahtijevat će promjenu cjelokupnog načina života: prehranu, fizički i emocionalni stres.

Razmjena masti

Suprotno uvriježenom mišljenju o opasnostima masnoće, valja napomenuti da su to masti izvori energije za napete mišiće, bubrege i jetru.

Govoreći o harmoniji i propovijedanju aksioma - sve treba biti umjereno, potrebno je naglasiti da je odstupanje od norme količine masti, u jednom ili drugom smjeru, jednako štetno za tijelo.

Karakteristični poremećaji metabolizma masti:

  1. Pretilost. Stopa nakupljenih masnoća u tkivima: za muškarce - 20%, za žene - do 30%. Sve što je više je patologija. Pretilost je otvorena vrata za razvoj koronarne bolesti srca, hipertenzije, dijabetesa, ateroskleroze.
  2. Cachexia (iscrpljenost). To je stanje u kojem je masna masa prisutna u tijelu ispod normale. Uzroci iscrpljenosti mogu biti različiti: od dugotrajnog unosa niskokalorične hrane do hormonske patologije, kao što je nedostatak glukokortikoida, inzulina, somatostatina.
  3. Dislipoproteinemia. Bolest je uzrokovana neravnotežom u uobičajenom omjeru između različitih masnoća prisutnih u plazmi. Dislipoproteinemija je popratna komponenta bolesti poput ishemijske bolesti srca, upale gušterače, ateroskleroze.

Osnovna i energetska razmjena

Proteini, masti, ugljikohidrati su vrsta goriva za energetski motor cijelog organizma. Kada je tijelo opijeno proizvodima truljenja zbog različitih patologija, uključujući bolesti nadbubrežne žlijezde, gušterače i štitne žlijezde, u tijelu dolazi do prekida energetskog metabolizma.

Kako odrediti i izraziti optimalnu količinu energije koja je potrebna za životnu potporu osobe?

Znanstvenici su uveli takvu stvar kao osnovni metabolizam, u praksi, što znači količinu energije potrebne za normalno funkcioniranje tijela uz minimalne metaboličke procese.

Jednostavnim i razumljivim riječima, to se može objasniti na sljedeći način: znanost tvrdi da je zdrava osoba normalne građe težine 70 kg na prazan želudac, u ležećem položaju, s apsolutnim opuštenim stanjem mišića i sobnom temperaturom od 18 ° C, 1700 kcal / dan potrebna za održavanje svih vitalnih funkcija,

Ako se glavna izmjena provodi s odstupanjem od ± 15%, smatra se da je unutar normalnih vrijednosti, inače se utvrdi patologija.

Patologija, koja izaziva povećanje bazalnog metabolizma:

  • hipertireoza, kronična bolest štitnjače;
  • hiperaktivnost simpatičkih živaca;
  • povećana proizvodnja norepinefrina i adrenalina;
  • jačanje funkcija spolnih žlijezda.

Smanjenje bazalnog metabolizma može biti posljedica produženog gladovanja, što može izazvati disfunkciju štitnjače i gušterače.

Izmjena vode

Voda je najvažnija komponenta živog organizma. Njegova uloga i značaj kao idealnog “nositelja” organskih i anorganskih tvari, kao i optimalni medij za otapanje i različite reakcije u metaboličkim procesima, ne može se precijeniti.

Ali ovdje, kad govorimo o ravnoteži i harmoniji, vrijedi naglasiti da su i njegov višak i nedostatak jednako štetni za tijelo.

Kod dijabetesa, moguće povrede procesa izmjene vode na jedan ili drugi način:

  1. Dehidracija nastaje kao posljedica dugotrajnog gladovanja i povećanog gubitka tekućine zbog bubrežne aktivnosti kod dijabetesa.
  2. U drugom slučaju, kada se bubrezi ne nose s zadacima koji su im povjereni, dolazi do prekomjernog nakupljanja vode u međustaničnom prostoru iu tjelesnim šupljinama. Ovo stanje se naziva hiperosmolarna overhidratacija.

Da bi se uspostavila ravnoteža kiselo-bazne kiseline, potaknuli metabolički procesi i obnovili optimalni vodeni okoliš, liječnici preporučuju pijenje mineralne vode.

Najbolja voda iz prirodnih mineralnih izvora:

  • Borjomi;
  • essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pyatigorsk;
  • Istisu;
  • Berezovski mineralizirane vode.

Razmjena ugljikohidrata

Najčešći oblici metaboličkih poremećaja su hipoglikemija i hiperglikemija.

Imena suglasnika imaju različita načela:

  1. Hipoglikemija. To je stanje u kojem je razina glukoze u krvi znatno ispod normale. Uzrok hipoglikemije može biti probava, zbog kršenja u mehanizmu cijepanja i apsorpcije ugljikohidrata. Ali ne samo ovaj razlog može biti. Patologija jetre, bubrega, štitne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, kao i dijeta s malo ugljikohidrata može uzrokovati smanjenje šećera na kritičnu razinu.
  2. Hiperglikemija. Ovo stanje je potpuno suprotno gore navedenom, kada je razina šećera znatno veća od norme. Etiologija hiperglikemije: dijeta, stres, tumori nadbubrežne kore, tumori nadbubrežne medule (feokromocitom), abnormalno povećanje štitnjače (hipertireoza), zatajenje jetre.

Simptomatski poremećaji ugljikohidratnih procesa kod dijabetesa

Smanjena količina ugljikohidrata:

  • apatija, depresija;
  • nezdravi gubitak težine;
  • slabost, vrtoglavica, pospanost;
  • ketoacidoza, stanje u kojem stanice trebaju glukozu, ali ga ne dobivaju iz nekog razloga.

Povećana količina ugljikohidrata:

  • visoki tlak;
  • hiperaktivnost;
  • problemi s kardiovaskularnim sustavom;
  • tremor tijela - brzo, ritmičko drhtanje tijela, povezano s neravnotežom živčanog sustava.

Bolesti koje nastaju zbog kršenja metabolizma ugljikohidrata: