Metabolički sindrom (sindrom X)

Pretilost je trenutno jedna od najčešćih kroničnih bolesti. Epidemiološke studije ukazuju na brzo povećanje broja pretilih pacijenata u svim zemljama. Pretilost (BMI> 30) pogađa od 9 do 30% odrasle populacije razvijenih zemalja svijeta. Uz tako visoku prevalenciju, pretilost je jedan od glavnih uzroka rane invalidnosti i smrtnosti u radno sposobnih bolesnika.

Pretilost je heterogena bolest. Nedvojbeno, prekomjerno nakupljanje masnog tkiva u tijelu ne dovodi uvijek do razvoja ozbiljnih komplikacija. Međutim, dokazano je da pacijenti s prekomjernim odlaganjem masti, uglavnom u području abdomena, imaju visok rizik od razvoja dislipidemije i drugih metaboličkih poremećaja koji dovode do razvoja šećerne bolesti tipa 2, arterijske hipertenzije i ateroskleroze.

ETIOLOGIJA, PATOGENEZA, KLINIČKA SLIKA METABOLIČKE SEDROM


Sve manifestacije metaboličkog sindroma temelje se na primarnoj inzulinskoj rezistenciji i popratnoj sistemskoj hiperinzulinemiji.

Inzulinska rezistencija je smanjenje odgovora inzulinom osjetljivih tkiva na inzulin kada je dovoljno koncentrirano; njegovi etiopatogenetski čimbenici su:
• mutacije gena supstrata receptora inzulina (CIR-1), glikogen sintaze, hormonom osjetljive lipaze, b3-adrenoreceptora, faktora nekroze tumora-a, proteina razdvajanja (UCP-1);
• molekularne defekte proteina koji prenose signale inzulina;
• neurohormonalni poremećaji povezani s abdominalnom pretilošću (do sada nisu u potpunosti proučeni svi mogući uzroci i mehanizmi razvoja inzulinske rezistencije u abdominalnoj pretilosti);
• povećana aktivnost simpatičkog živčanog sustava.

Hiperinzulinemija je:
• normalna (kompenzacijska) reakcija potrebna za prevladavanje inzulinske rezistencije i održavanje normalnog transporta glukoze u stanice;
• patološka reakcija koja pridonosi nastanku i razvoju metaboličkih, hemodinamskih i organskih poremećaja, što u konačnici dovodi do razvoja dijabetesa tipa 2, bolesti koronarnih arterija i drugih manifestacija ateroskleroze.


Primjena kompjutorske i magnetske rezonancije omogućila je proučavanje topografije masnog tkiva u području abdomena i podjelu na visceralnu (intraabdominalnu) i subkutanu. Pokazalo se, osim različite topografske pripadnosti, visceralna i potkožna masna tkiva imaju različita biokemijska i fiziološka svojstva.


Inzulinska rezistencija i hiperinzulinemija prvenstveno doprinose taloženju masti uglavnom u visceralnoj regiji, čime se pogoršava već postojeća visceralno-abdominalna pretilost, koja izravno ili neizravno pridonosi povećanoj rezistenciji na inzulin i metaboličkim poremećajima, u obliku specifičnih kliničkih manifestacija (vidi kasnije u tekstu).


. eksperimentalne i kliničke studije pokazale su izravnu vezu između stupnja razvoja abdominalno-visceralnog masnog tkiva i težine inzulinske rezistencije


Razmotrite mehanizme koji određuju odnos abdominalne pretilosti i inzulinske rezistencije s hiperinzulinemijom.

Visceralno masno tkivo, za razliku od masnog tkiva druge lokalizacije, bogatije je inervirano, ima širu mrežu kapilara i izravno komunicira s portalnim sustavom. Visceralni adipociti imaju visoku gustoću b-adrenergičkih receptora (posebno b3-tipa), kortikosteroidnih i androgenih receptora i relativno niskih a2-adrenergičkih receptora i inzulinskih receptora. Ove značajke određuju visoku osjetljivost visceralnog masnog tkiva na lipolitičko djelovanje kateholamina i nisku osjetljivost visceralnog masnog tkiva na antilipolitičko djelovanje inzulina (osobito u postprandijalnom razdoblju), osiguravajući dobru osjetljivost na hormonalne promjene koje često prate abdominalnu pretilost:
• povećan kortizol,
• povećan testosteron i androstendion u žena,
• smanjenje progesterona,
• smanjenje testosterona u muškaraca,
• smanjenje hormona rasta,
• povećan inzulin,
• povećanje norepinefrina.

(1) Intenzivna lipoliza u visceralnim adipocitima dovodi do oslobađanja velikih količina slobodnih masnih kiselina, uglavnom u portalnoj cirkulaciji i jetri. U jetri, slobodne masne kiseline inhibiraju vezanje inzulina na hepatocite, uzrokujući razvoj inzulinske rezistencije na razini jetre, smanjenje ekstrakcije inzulina u jetri i razvoj sistemske hiperinzulinemije. Slobodne masne kiseline su također supstrat za sintezu triglicerida, što dovodi do razvoja hipertrigliceridemije.

(2) Slobodne masne kiseline također inhibiraju inhibitorni učinak inzulina na glukoneogenezu, doprinoseći povećanju proizvodnje glukoze u jetri. Prema Randleovoj hipotezi, slobodne masne kiseline u mišićnom tkivu konkuriraju supstratu u masnim kiselinama glukoznog ciklusa i sprječavaju korištenje glukoze miocitima, što također doprinosi razvoju hiperglikemije i kompenzacijske hiperinzulinemije.


(3) Kako su nedavne studije pokazale, masno tkivo ima auto-, para- i endokrinu funkciju i izlučuje velik broj tvari s različitim biološkim učincima koji mogu uzrokovati nastanak komplikacija povezanih s pretilošću, uključujući rezistenciju na inzulin.

Danas se najviše proučavaju:
• faktor tumorske nekroze (TNF-a),
• leptin.

Mnogi istraživači smatraju TNF-a posrednikom otpornosti na inzulin u pretilosti. Ekspresija TNF-a je najizraženija u adipocitima visceralnog masnog tkiva. TNF-a smanjuje aktivnost inzulinske receptorske tirozin kinaze i fosforilaciju tirozinskog supstrata inzulinskog receptora, a također inhibira ekspresiju intracelularnih transportera glukoze GLUT-4 u mišićnom i masnom tkivu.

Leptin, koji se luči pretežno adipocitima, djeluje na razini hipotalamusa, regulirajući prehrambeno ponašanje i aktivnost simpatičkog živčanog sustava, kao i niz neuroendokrinih funkcija. Leptin u jetri može inhibirati djelovanje inzulina na glukoneogenezu, utječući na aktivnost enzima fosfoenolpiruvat karboksikinaze, što ograničava brzinu glukoneogeneze. Leptin također može imati inhibitorni učinak na fosforilaciju tirozina supstrata receptora inzulina (IRS-1) u mišićnom tkivu. U masnom tkivu leptin može inhibirati transport glukoze potaknut inzulinom (autokrino djelovanje). Prikazana je pozitivna korelacija između proizvodnje leptina, hiperinzulinemije i inzulinske rezistencije neovisna o BMI.

(4) Od vanjskih čimbenika koji negativno utječu na osjetljivost tkiva na inzulin, najznačajniji su hipodinamika i unos viška masti. Hipodinamiju prati smanjenje translokacije prijenosnika glukoze (GLUT-4) u mišićne stanice. Prema procjenama Reaven G., inzulinska rezistencija može se otkriti u 25% ljudi koji imaju sjedilački način života. Pretjerana konzumacija životinjskih masti koja sadrži zasićene masne kiseline dovodi do strukturnih promjena u fosfolipidima staničnih membrana i prekidu ekspresije gena koji kontroliraju inzulinski signal unutar stanice, tj. na razvoj inzulinske rezistencije.

U uvjetima inzulinske rezistencije dolazi do promjene u aktivnosti lipoproteinske lipaze i jetrene trigliceridne lipaze, što dovodi do povećanja sinteze i izlučivanja VLDL, što predstavlja kršenje njihove eliminacije. Povećava se razina lipoproteina bogatih trigliceridima, koncentracija gustih malih čestica LDL-a i smanjenje HDL-kolesterola, povećanje sinteze i izlučivanja apolipoproteina-B. U abnormalnom metabolizmu lipida u abdominalnoj pretilosti, povećanje postprandijalne razine slobodnih masnih kiselina i triglicerida je od velike važnosti. Ako normalni inzulin inhibira oslobađanje slobodnih masnih kiselina iz depoa masti nakon obroka, onda nema inhibicije ove inhibicije u uvjetima inzulinske rezistencije, što dovodi do povećanja razine slobodnih masnih kiselina u postprandijalnom razdoblju. Inhibitorni učinak inzulina na oslobađanje VLDL u jetri je također smanjen, zbog čega je poremećena ravnoteža između VLDL iz crijeva i VLDL oslobođenog iz jetre. Poremećaji metabolizma lipida, pak, povećavaju stanje inzulinske rezistencije. Na primjer, visoka razina LDL-a pridonosi smanjenju broja inzulinskih receptora.

Inzulinska rezistencija i kompenzacijska hiperinzulinemija uzrokovane time podupiru patogenezu arterijske hipertenzije (AH) u metaboličkom sindromu. Glavni mehanizmi koji dovode do povećanja krvnog tlaka (BP) u metaboličkom sindromu su hipervolemija, zbog povećane reapsorpcije natrija u proksimalnim tubulima bubrega i uzrokujući povećanje srčanog volumena; aktivacija simpatičkog živčanog sustava, također uzrokuje povećanje srčanog izlaza i dovodi do spazma perifernih krvnih žila i povećanja ukupne periferne vaskularne rezistencije (OPS). Pod utjecajem inzulina, endotel povećava proizvodnju vazokonstriktora biološki aktivnih tvari - endotelina, tromboksana A2 i smanjuje izlučivanje tako snažnih vazodilatatora kao što su prostaciklin i dušikov oksid. Osim toga, nedavno se raspravljalo o drugoj teoriji patogeneze hipertenzije u pretilosti, prema kojoj je povišenje krvnog tlaka uzrokovano povećanjem razine leptina kod tih bolesnika, što regulira osjećaj sitosti na razini jezgre lučne hipotalamusa koja je usko povezana s paraventricularnom jezgrom. aktivaciju simpatičkog živčanog sustava. Osim toga, treba imati na umu da dislipidemija, koja je prisutna u bolesnika s metaboličkim sindromom, može uzrokovati aterosklerotske promjene u renalnim arterijama, što dovodi do razvoja renovaskularne arterijske hipertenzije.

Dakle, glavne manifestacije metaboličkog sindroma su: abdominalno-visceralna pretilost, otpornost na inzulin i hiperinzulinemija, dislipidemija (lipidna triada), arterijska hipertenzija, poremećena tolerancija glukoze (ili dijabetes melitus tip 2), rana ateroskleroza (ili ishemijska bolest srca) i poremećaji. i giht, mikroalbuminurija, hiperandrogenizam.

Karakteristike dislipidemije u abdominalno-visceralnoj pretilosti: povećane slobodne masne kiseline (FFA), hipertrigliceridemija, smanjeni HDL kolesterol, povišen LDL kolesterol, povećan LDL kolesterol, povećan apoliprotein B, povećao kolesterol LDL / kolesterol, povećao kolesterol, povećao razinu kolesterola razine lipoproteina bogatih trigliceridima.

Najčešća varijanta dislipidemije u metaboličkom sindromu je lipidna triada: (1) kombinacija hipertrigliceridemije, (2) nizak HDL kolesterol i (3) povećanje frakcije malih gustih LDL čestica.

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI METABOLIČKOG SINDROMA


Pod metaboličkim sindromom razumijemo kombinaciju najmanje dvije od sljedećih pet promjena (na prijedlog Arnesena H., 1992):
• otpornost na inzulin s smanjenom tolerancijom ugljikohidrata i hiperinzulinemijom;
• dislipoproteinemija s hipertrigliceridemijom i lipoproteinom visoke gustoće s niskim kolesterolom (HDL kolesterol);
• sklonost trombozi zbog povećane aktivnosti VII koagulacijskog faktora (prokonvertina) i povećanja razine plazminogen aktivatora inhibitora (PAI-1) u plazmi;
• AH s povećanom aktivnošću simpatičkog živčanog sustava;
• opća pretilost s povećanim izlučivanjem slobodnih masnih kiselina u portalnu venu.


Metabolički sindrom može se grubo dijagnosticirati s najmanje tri od sljedećih simptoma:
• veličina struka: više od 88 cm kod žena i 102 cm kod muškaraca;
• krvni tlak: jednak ili veći od 130/85 mm Hg. v.;
• šećer u krvi natašte: jednak ili veći od 6,1 mmol / l;
• povišene razine triglicerida u krvi: jednake ili veće od 1,7 mmol;
• smanjenje razine lipoproteina visoke gustoće: manje od 1 mmol / l kod muškaraca, manje od 1,3 mmol / l kod žena.


Shema pregleda bolesnika u fazi pretkliničkih manifestacija:
• identifikacija nasljedne predispozicije za pretilost, dijabetes melitus, koronarne bolesti srca, arterijska hipertenzija;
• društvena povijest (obilježja načina života, prehrambene navike);
• antropometrijska mjerenja (visina, težina, BMI, obujam struka - OT, opseg kukova - ON, OT omjer);
• praćenje krvnog tlaka, EKG pregled;
• određivanje biokemijskih parametara triglicerida, HDL i LDL kolesterola, apo-B plazme;
• određivanje glukoze u krvi na prazan želudac;
• krvni inzulin na prazan želudac;
• prema indikacijama, provesti test tolerancije na glukozu.

TRETMAN

S obzirom na to da je prekomjerno nakupljanje visceralnog masnog tkiva jedan od glavnih patogenetskih čimbenika u nastanku sindroma inzulinske rezistencije, mjere usmjerene na smanjenje mase abdominalno-visceralne masti trebale bi biti vodeće mjesto u složenom liječenju bolesnika:
• prehrana je napravljena uzimajući u obzir tjelesnu težinu, dob, spol, razinu tjelesne aktivnosti i prehrambene preferencije pacijenata;
• Potrošnja masti ograničena je na 25-30% dnevnog unosa kalorija;
• smanjenje unosa zasićenih masti na 8-10% ukupne količine masti;
• smanjenje poli-nezasićenog unosa manje od 10% ukupne količine masti;
• smanjenje dohotka mononezasićenih 15% stope potrošnje masti;
• smanjiti unos kolesterola na 250 mg dnevno;
• ograničavanje konzumacije brzo probavljivih ugljikohidrata;
• uvođenje u prehranu velike količine dijetalnih vlakana.

Budite sigurni da smanjite konzumaciju alkohola, prestanite pušiti, povećajte tjelesnu aktivnost.


U liječenju bolesnika s metaboličkim sindromom aktivno se koristi medicinska terapija koja može utjecati na rezistenciju na inzulin, budući da upotreba samo nefarmakoloških metoda liječenja ne kompenzira uvijek poremećeni metabolizam lipida i ugljikohidrata i smanjuje otpornost na inzulin i hiperinzulinemiju.

Metformin - poboljšava osjetljivost perifernih tkiva na inzulin, doprinosi inhibiciji glukoneogeneze i glikogenolize u jetri. Lijek pomaže smanjiti sistemsku hiperinzulinemiju. Također pokazuje hipolipidemijski, hipotenzivni učinak metformina i njegov utjecaj na fibrinolitičku aktivnost krvi. Postoje izvješća o uspješnoj primjeni lijeka u liječenju bolesnika s metaboličkim sindromom bez narušene tolerancije glukoze i dijabetesa tipa 2.

Orlistat (Xenical) - ubrzavanje mršavljenja, poboljšanje metabolizma lipida i ugljikohidrata koristi se lijekom. Osiguravajući inhibitorni učinak na lipazu gastrointestinalnog trakta, lijek sprječava razgradnju i kasniju apsorpciju prehrambene masti. Također je pokazano da se, s obzirom na primjenu lijeka, smanjuje masa visceralno-abdominalne masti, poboljšava se osjetljivost tkiva na inzulin i smanjuje hiperinzulinemija.

Statini (lovastatin, simvastatin, pravastatin, rosuvostatin) ili fibrati - propisuju se pacijentima s teškom dislipidemijom, koja se ne može korigirati dijetalnom terapijom.

S razvojem bolesnika s dijabetesom tipa 2 i hipertenzijom provodi se odgovarajući tretman.

Metabolički sindrom (sindrom X)

Jedan od najčešćih vrsta metaboličkih poremećaja je metabolički sindrom. Ovo stanje izravno je povezano s urbanizacijom, nezdravom prehranom i niskom tjelesnom aktivnošću. Ostali nazivi bolesti: kvartet smrti, sindrom X.

Prvi put o metaboličkom sindromu počeo se govoriti osamdesetih godina prošlog stoljeća. Liječnici su saželi prevalenciju pretilosti, dijabetesa, hipertenzije, ateroskleroze. Pokazalo se da pacijenti rijetko imaju jednu od ovih bolesti. Obično se patologije kombiniraju i opterećuju jedna drugu.

Prevalencija metaboličkog sindroma je vrlo visoka. U razvijenim zemljama, osobe starije od 30 godina nalaze znakove te patologije u 10–35% slučajeva. Kod starijih osoba, komponente sindroma javljaju se u 35–45% slučajeva. Smatra se da su muškarci manje vjerojatno da će se suočiti s takvim poremećajima. Metabolički sindrom kod žena često se oblikuje u menopauzi i povezan je s padom razine estrogena.

U posljednjih nekoliko desetljeća, metabolički sindrom se brzo proširio među mladima. Tako se broj pacijenata među adolescentima tijekom godina gotovo udvostručio. Sada se komponente sindroma nalaze u svakih 15 maloljetnika.

Kriteriji bolesti

Znanstvenici još uvijek razmatraju kriterije za sindrom X. Obično se pretpostavlja da pacijent ima patologiju ako postoji najmanje 2 od navedenih simptoma.

Vjerojatni simptomi metaboličkog sindroma:

  • otpornost na inzulin na pozadini poremećaja tolerancije ugljikohidrata;
  • dislipidemija (povišeni trigliceridi, smanjena koncentracija lipoproteina visoke gustoće);
  • povećano zgrušavanje krvi (sklonost trombozi);
  • hipertenzija zbog visokog tonusa simpatičkog živčanog sustava;
  • abdominalna pretilost (prema kriterijima za muškarce i žene);
  • giperurikimiya.

Niska osjetljivost tkiva na inzulin potvrđena je testovima krvi. Laboratorij ispituje razinu endogenog inzulina, glukoze u krvi. Nadalje, izračunava se omjer ovih pokazatelja. Indeksi Caro i Homa izračunavaju se pomoću posebnih formula. Osim toga, pacijentima se daje oralni test s opterećenjem glukozom (šećerna krivulja).

Inzulinska rezistencija i niska tolerancija na ugljikohidrate potvrđuju:

  • šećer postiti više od 5,5 mm / l;
  • inzulin je veći od normalnog (referentne vrijednosti 2,7-10,4 µU / ml ili 6-24 µU / m);
  • Vrijednost Caro indeksa je manja od 0,33;
  • Homa indeks veći je od 2,7;
  • glikemija 2 sata nakon vježbanja više od 7,8 mm / l.

Dislipidemija je kršenje koncentracije masti u krvi. Obično pacijenti uočavaju povećanje razine aterogenih frakcija kolesterola u odnosu na smanjenje lipoproteina visoke gustoće. Kriteriji za muškarce i žene su malo drugačiji.

Metabolički sindrom popraćen je:

  • povišeni trigliceridi u krvi na 1,7 mm / L i više;
  • povećanje lipoproteina niske gustoće na 3,0 mM / l i više;
  • smanjenje lipoproteina visoke gustoće manje od 1,0 mm / l kod muškaraca (1,2 mm / l kod žena).

Hemostaza se procjenjuje prema kriterijima za brzinu zgrušavanja, vrijeme krvarenja itd. Metabolički sindrom karakterizira hiperkoagulacija i povećanje koncentracije inhibitora aktivatora plazminogena.

Hipertenzija se otkriva ponovnim mjerenjem tlaka i dnevnim praćenjem.

Hipertenzija se dijagnosticira pod tlakom većim od 140/90 mm Hg. Čak i povećanje na 135/80 mm Hg. Čl. već zadovoljava kriterije za sindrom X.

Ton simpatičkog živčanog sustava može se procijeniti pomoću posebnih testova i hardverskih mjerenja. U praksi će se za skrining koristiti jednostavan test dermografije.

Abdominalna pretilost dijagnosticira se prema antropometriji. Pacijent mjeri struk i bokove. Zatim izračunajte omjer tih pokazatelja. Metabolički sindrom dovodi do povećanja omjera struka i kuka više od 0,95 kod muškaraca i više od 0,86 u žena. Kao kriterij i jednostavno koristite struk. Abdominalna pretilost dijagnosticira se s više od 96 cm u muškaraca i 88 cm kod žena.

Metabolizam proteina procjenjuje se na temelju razine mokraćne kiseline u krvi. U muškaraca, razina može biti veća od 416 μM / L, a kod žena 387 μM / L. Mnogi pacijenti imaju kliničke manifestacije gihta.

Uzroci patologije

Simptomi metaboličkog sindroma, znanstvenici objašnjavaju otpornost na inzulin. To je niska osjetljivost tkiva na hormonske beta stanice gušterače smatra se okidač za preostale metaboličke poremećaje.

Receptori za defekt inzulina su naslijeđeni. Ako roditelji imaju ovu patologiju, onda je vjerojatnost njezina prijenosa djeci 50-70%.

Inzulinska rezistencija očituje se u nedostatku dovoljnog tkivnog odgovora na hormon. Stanice ne vide signale zbog malog broja receptora ili njihove niske učinkovitosti. Kao rezultat, inzulin u fiziološkim koncentracijama nema učinka. To dovodi do povećanja šećera u krvi, nedostatka energije u stanicama, dehidracije itd. Kako bi se prevladala rezistencija na inzulin, gušterača počinje izlučivati ​​više hormona. Kada njegova razina u krvi prelazi gornju granicu normalnih, nuspojave se počinju razvijati.

Višak inzulina izaziva:

  • aktiviranje simpatičkog živčanog sustava;
  • visoki krvni tlak;
  • oštećenje vaskularnog zida;
  • razvoj policističnih jajnika i hiperandrogenizma kod žena;
  • razvoj erektilne disfunkcije u muškaraca.

Inzulinska rezistencija jetrenog tkiva posebno pogoršava metabolizam. Hepatociti sintetiziraju višak aterogenog kolesterola i triglicerida. Također zbog promjena u jetri, razvija se hiperglikemija (aktivira se glukoneogeneza).

U bolesnika s glavnim znakovima metaboličkog sindroma (hipertenzija, pretilost, dislipidemija, hiperurikemija i hiperglikemija), inzulinska rezistencija je u 95-100% slučajeva. To potvrđuje vodeću ulogu niske hormonske osjetljivosti u razvoju drugih komponenti.

Prevencija metaboličkih poremećaja

Nemoguće je eliminirati genetski uzrok metaboličke patologije. Ali možete djelovati na čimbenike rizika za razvoj bolesti.

Povećanje otpornosti na inzulin dovodi do:

  • sjedilački način života;
  • prekomjerne tjelesne težine;
  • pretjeran unos kalorija;
  • kronični stres;
  • pušenje.

Za prevenciju metaboličkog sindroma preporuča se da muškarci i žene imaju pravi način života:

  • odbacivanje loših navika;
  • uravnotežena prehrana;
  • izmjerena tjelesna aktivnost.

Posebno je važno održavati tjelesnu težinu unutar normalnog raspona. Za identifikaciju pretilosti koristi se indeks tjelesne mase. Ovaj se parametar izračunava pomoću posebne formule. Normalno indeks ne prelazi 25 kg / m 2.

Ako je pacijentu dijagnosticirana pretilost, tada treba brojati kalorije u prehrani, ograničiti masnoću i slatko, redovito vježbati.

Ponekad se teško oslobodite viška kilograma. Ako modifikacija načina života ne rezultira vidljivim rezultatima, pretilost se liječi lijekovima ili operacijom.

Liječenje sindroma X

Sve komponente metaboličkog sindroma zahtijevaju stalno medicinsko praćenje. Bolesnike treba nadzirati stručnjaci i redovito ih testirati.

U početku se svakom pacijentu preporučuju mjere za promjenu načina života - pravilnu prehranu, tjelesni odgoj i prestanak pušenja. Većina muškaraca i žena treba terapiju lijekovima.

Liječenje metaboličkog sindroma uključuje:

  • statini i fibrati;
  • antihipertenzive;
  • antiplateletna sredstva i antikoagulanse;
  • hipoglikemijska sredstva;
  • alopurinol i slični agensi;
  • orlistat, sibutramin, itd.

Metabolički sindrom zahtijeva liječenje liječnika različitih specijalnosti: terapeuta, endokrinologa, kardiologa, ginekologa ili androloga, gastroenterologa.

Sindrom ima zajednički uzrok - otpornost na inzulin. Za patogenetsko liječenje lijekova koji se koriste za uklanjanje tog nedostatka.

  • bigvanidi;
  • inkretini;
  • thiazolinedione;
  • inhibitori alfa glukozidaze.

Obično, bigvanid metformin postaje lijek izbora za muškarce i žene. Njegov učinak na tijelo ostvaruje se na razini jetre, masnog tkiva i mišićnog tkiva.

  • smanjuje proizvodnju glukoze hepatocitima;
  • inhibira apsorpciju glukoze u crijevu;
  • ispravlja dislipidemiju;
  • smanjuje ozbiljnost hipertenzije;
  • Smanjuje sklonost trombozi;
  • povećava broj inzulinskih receptora;
  • smanjuje koncentraciju endogenog inzulina;
  • potiče gubitak težine.

Metformin ne uzrokuje hipoglikemijska stanja jer ne aktivira sintezu inzulina u beta stanicama.

Inkretini se također mogu propisati. Već više od 10 godina, ovi moderni lijekovi koriste se za borbu protiv rezistencije na inzulin i hiperglikemije. Djeluju na stanice gušterače. Inkretini poboljšavaju sintezu inzulina. Također normaliziraju proizvodnju glukagona. Ovaj hormon zaustavlja izlučivanje u krv tijekom hiperglikemije, što znači da je otpornost na inzulin prevladana. Incretini također utječu na jetru. Kao rezultat, povećava se osjetljivost hepatocita na inzulin.

Druga skupina lijekova za borbu protiv inzulinske rezistencije su tiazolidindioni. Oni imaju veći učinak na mišiće i masno tkivo. Na periferiji tiazolindioni vraćaju stanične receptore. Kao rezultat, aktivira se iskorištenje glukoze u tkivu.

Metabolički sindrom se također korigira uz pomoć inhibitora alfa-glukozidaze. Ovi lijekovi djeluju u tankom crijevu. Oni inhibiraju neke probavne enzime. Kao rezultat toga, obrada ugljikohidrata usporava. Također, inhibitori alfa-glukozidaze smanjuju brzinu apsorpcije jednostavnih ugljikohidrata u krv. Sve to dovodi do smanjenja glukoze u krvi nakon jela. Sukladno tome, vrhunac izlučivanja inzulina pada. Liječenje metaboličkog sindroma lijekovima ove klase je sigurno za tijelo. Dokazana je visoka učinkovitost terapije za prekomjernu težinu i hipertenziju.

Metabolički sindrom X

Definicija koju je predložio Arnesen H. (1992) pod metaboličkim sindromom X, ili metabolički kardiovaskularni sindrom (MKVS), znači kombinaciju najmanje dvije od sljedećih pet promjena:

1) inzulinska rezistencija (IR) sa smanjenom tolerancijom ugljikohidrata i hiperinzulinemijom;

2) dislipoproteinemija (DLP) s hipertrigliceridemijom (THG) i niskom razinom lipoproteinskog kolesterola visoke gustoće (HDL kolesterol);

3) tendenciju tromboze zbog povećane aktivnosti VII koagulacijskog faktora (prokonvertina) i povećanja razine plazminogen aktivatora inhibitora (PAI-1) u plazmi;

4) hipertenzija s povećanom aktivnošću simpatičkog živčanog sustava (SNS);

5) opća pretilost (OJ) s povećanim izlučivanjem slobodnih masnih kiselina (FFA) u portalnu venu.

Povijesna pozadina

Godine 1922. Lang G.F. primijetio je prisutnost bliske povezanosti arterijske hipertenzije (AH) s pretilošću, poremećajem metabolizma ugljikohidrata i gihtom. Godine 1926. Myasnikov A.L. i Grotel D.M. ukazuju na čestu kombinaciju hiperkolesterolemije, hiperurikemije s pretilošću i hipertenzijom. Godine 1945. u klinici Langa G.F. njegovo osoblje Golubeeva N.A. i Pavlovskaya L.A. u određivanju tolerancije glukoze u 180 bolesnika s AH, utvrđeno je da samo 30% njih ima normalne glikemijske krivulje, 39% ima dijabetes tipa 2. Godine 1981. Hanefeld M. i Leoonardt W. predložili su slučajeve kombinacije različitih metaboličkih poremećaja označenih s izrazom "metabolički sindrom". Godine 1988. Reaven G. je na temelju vlastitih opažanja i sažetka studija drugih autora iznio hipotezu prema kojoj su rezistencija na inzulin, abdominalna pretilost, hipertenzija, aterogena dislipidemija i ishemijska bolest srca (IHD) manifestacija jednog patološkog stanja koje je predložio nazvati "sindromom X". Godinu dana kasnije, Kaplan D. je svjedočio o lošoj prognozi kombinacije dijabetesa, pretilosti, hipertenzije i koronarne arterijske bolesti, nazivajući je "kvartetom smrti".

U industrijaliziranim zemljama, prevalencija MWC u populaciji starijoj od 30 godina je 10-20%. To je češće u muškaraca. U žena se učestalost povećava u razdoblju menopauze. MKVS se može genetski odrediti, njegov razvoj potiče prekomjernim unosom kalorija, tjelesnom neaktivnošću, nekim bolestima ili uporabom antagonista inzulina. Genetsku prirodu potvrđuju rezultati kliničkih ispitivanja identičnih blizanaca i prevlast MWC u određenim etničkim skupinama, primjerice u Indiji. Buduće će studije odrediti je li MFVC posljedica uobičajenog defekta gena s različitim fenotipskim pojavama ili je kombinacija defekata nekoliko gena. Kod osoba s viškom idealne tjelesne težine za 40%, iskorištenje glukoze posredovano inzulinom smanjuje se za 30-40%.

Patogeneza i klinika

Prema Framinghamovoj studiji, rashladno sredstvo je neovisni čimbenik rizika za kardiovaskularne bolesti s visokom smrtnošću. Postoje dvije vrste: android i ginoid, koje se razlikuju u prirodi distribucije masti. Android se očituje neravnomjernom raspodjelom masti s prekomjernim taloženjem u gornjoj polovici tijela, na trbuhu i povećanju količine visceralne masti. Malo je masnoća na udovima i stražnjici, čak i nedostatak. Često se naziva abdominalni ili deblo, kao i središnji, gornji, "jabučni", visceralni, visceroabdominalni. Android rashladna tekućina očituje se hipertrofijom masnih stanica (hipertrofična rashladna tekućina) i obično se razvija kod odraslih. Ginoidni tip rashladne tekućine karakterizira relativno ravnomjerna raspodjela masti s prevlastima u stražnjici i bedrima. Zove se periferna, stražnjica-bedrena, donja, kruškolika tekućina. Obično se razvija u djetinjstvu i odlikuje se hiperplazijom masnih stanica (hiperplastični rashladni medij).

J. Vague prvi je ustanovio da je tip rashladnog sredstva u androidu glavni faktor rizika za razvoj hipertenzije, ateroskleroze i dijabetesa melitusa tipa 2. t S rashladnim sredstvom i povećanjem mase visceralnog masti, prekomjerna količina FFA, koja je 20-30 puta veća od njihove koncentracije u odsutnosti visceralnog rashladnog sredstva, ulazi u krvotok kroz sustav portalne vene. Kao rezultat toga, jetra je podvrgnuta snažnom i trajnom učinku FLC, što rezultira brojnim metaboličkim poremećajima. Pretjerana proizvodnja jetre lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL), obogaćenih trigliceridima (TG), uzrokuje hipertrigliceridemiju. Višak oksidacije masnih kiselina u jetri izaziva povećanu proizvodnju glukoze, stimulirajući glukoneogenezu i dovodeći do hiperglikemije. Zbog toga se IR razvija u skeletnim mišićima, zbog potiskivanja iskorištenja glukoze (oksidacije) i hiperglikemije. Visoka koncentracija FFA u krvi portalne vene istovremeno uzrokuje dislipoproteinemiju, hiperglikemiju i hiperinzulinemiju. Hipoteza objašnjava činjenicu da, prema tome, smanjenje tjelesne težine tijekom OJ sa strogom prehranom i vježbanjem poboljšava djelovanje inzulina.

Karakteristično kršenje metabolizma lipida u infracrvenoj i kompenzacijskoj hiperinzulinemiji je povećanje sinteze VLDL u jetri. Brzina sinteze regulirana je koncentracijom inzulina u krvnoj plazmi i prisutnošću supstrata - FFA i glukoze. Sa MWC, povećanje izlučivanja inzulina u gušterači uzrokuje povećanje sinteze VLDL-a u jetri. Eliminacija VLDL regulirana je enzimom lipoprotein lipaze (LPL), čija je aktivnost također kontrolirana sadržajem inzulina u krvi. Kod rashladne tekućine, dijabetes melitusa tipa 2 i, vjerojatno, općenito s sindromom IL, ovaj je enzim otporan na djelovanje inzulina. Kao rezultat, uklanjanje VLDL iz krvotoka usporava.

Deficit funkcije lipoproteinske lipaze (LPL) također je popraćen smanjenjem sadržaja HDL.

Hiperinzulinemija je rjeđe povezana s povišenim razinama ukupnog kolesterola i LDL kolesterola.

Osim toga, otpornost na inzulin i hiperinzulinemija doprinose razvoju hipertenzije. Mogući mehanizmi za povišenje krvnog tlaka u hiperinzulinemiji:

1) povećana reapsorpcija natrija u nefronima pod utjecajem inzulina i njegovo kašnjenje u tijelu;

2) stimulacija inzulina SNA;

3) povećanje koncentracije intracelularnog kalcija kao posljedice izlaska kalcij-ATP-pumpe iz inzulina pod kontrolu;

4) sužavanje lumena arteriola kao posljedica proliferacije stanica glatkih mišića i njihovih zidova pod utjecajem inzulina.

AH u IR karakterizira stvaranje "hipertonskog srca". Njegove su osobine razvoj prekomjerne hipertrofije lijeve klijetke, neadekvatne razini krvnog tlaka. Najvažnija klinička manifestacija "hipertenzivnog srca" u ovom slučaju je razvoj u kasnim stadijima paroksizmalne fibrilacije atrija.

Karakteristika hipertenzije u metaboličkom sindromu X je relativno umjerena hipertenzija s nedostatkom adekvatnog smanjenja krvnog tlaka noću (non-dipper), s dnevnim indeksom manjim od 10% ili čak paradoksalnom dinamikom kada prekorači dnevnu razinu noću i cirkadijalni indeks ima negativnu vrijednost ( noć-peakers).

Trenutačno je uspostavljen pozitivan odnos između "noćnog" AH, učestalosti i ozbiljnosti mikroalbuminurije (najraniji marker oštećenja bubrega). Ova kombinacija je neovisni faktor rizika za razvoj hipertrofije lijeve klijetke, moždanog udara, srčanog udara. Relativni rizik smrti od kardiovaskularnih bolesti kada nema noćnog smanjenja krvnog tlaka je 6,26 u odnosu na rizik od 3,70 za tipični profil krvnog tlaka.

Liječenje metaboličkog sindroma X

Liječenje treba prije svega biti usmjereno na rješavanje problema prekomjerne težine. U tu svrhu, uz povećanje motoričke aktivnosti, koriste se korekcija prehrane i terapija lijekovima. Gubitak težine može se postići smanjenjem unosa kalorija i racionalizacijom sastava konzumirane hrane. U dnevnoj prehrani ugljikohidrati trebaju biti 50-60% i biti zastupljeni uglavnom vlaknima (40-50 g dnevno) i složenim ugljikohidratima sadržanim u proizvodima od žitarica, povrću i voću. Količina ugljikohidrata trebala bi biti manja od 30 grama dnevno, unos masti bi trebao biti manji od 30% ukupne kalorije hrane. U ovom slučaju, poželjno je zamijeniti životinjske zasićene masti nezasićenim biljnim i ribljim mastima. Prijem zasićenih životinjskih masti treba ograničiti na manje od 10% ukupnog kalorijskog sadržaja hrane.

Dnevni unos kolesterola bi trebao biti manji od 300 mg dnevno, količina proteina - 12-20% ukupnih kalorija, a značajan dio potonjih bi trebao biti biljni proteini (mahunarke), kao i nemasno meso, perad i sve vrste ribe.

Ako prehrambene mjere ne daju željeni učinak, preporučuje se uporaba orlistata. Njegov mehanizam djelovanja je spriječiti gastrointestinalnu lipazu, ključni enzim koji razbija prehrambene masti u monogliceride, FFA i glicerol, koji se zatim apsorbiraju u krv. Supresija gastrointestinalne lipazne aktivnosti orlistatom smanjuje apsorpciju masti, što stvara energetski deficit i doprinosi smanjenju tjelesne težine. Osim toga, orlistat, smanjujući broj FFA i monoglicerida u lumenu crijeva, smanjuje topljivost i kasnije apsorpciju kolesterola, čime se smanjuje njegova razina u krvi. Gubitak tjelesne težine tijekom terapije orlistatom prati smanjenje sadržaja inzulina u krvi, što blagotvorno utječe na razinu krvnog tlaka, opseg struka. Korekcija poremećaja osjetljivosti glukoze izuzetno je važno područje patogenetske terapije. U ovom slučaju, nesumnjiva prednost ima biguanid metformin. U slučaju nedovoljne učinkovitosti metformina i razvoja sekundarne insolventnosti gušterače, preporučljivo je propisati lijekove treće generacije sulfoniluree. Kod liječenja hipertenzije kod dijabetičara potrebno je težiti potpunoj normalizaciji krvnog tlaka, tj. njegovo smanjenje je manje od 130/85 mm Hg, dok pacijenti bez dijabetesa mogu biti prihvatljivi ciljani krvni tlak ispod 140/90 mm Hg.

Treba napomenuti da je, prema suvremenim principima liječenja hipertenzije, glavni zahtjev za antihipertenzivnim lijekovima smanjenje krvnog tlaka bez pogoršanja osnovnih hemodinamskih parametara i perfuzije vitalnih organa, razvoja metaboličkih poremećaja (dislipoproteinemija, smanjena tolerancija glukoze, poremećaji elektrolita). Odsustvo negativnog utjecaja na metabolizam lipida i ugljikohidrata posebno je važno pri odabiru lijekova za liječenje bolesnika s metaboličkim sindromom. Nisu svi antihipertenzivni lijekovi prvog reda blagotvorno djeluju na poremećaje metabolizma: dislipoproteinemiju i inzulinsku rezistenciju. Među diureticima, relativno novi lijek indapamid, koji se može koristiti u liječenju bolesnika s ICVS, nema negativan metabolički učinak. Unatoč činjenici da b-blokatori većinom imaju negativan učinak na metabolizam ugljikohidrata i lipida, rezultati multicentričnih studija pokazuju da njihova uporaba povoljno utječe na prognozu. Imenovanje kardioselektivnih beta-blokatora (atenolol, metoprolol, beoprolol, betaksolol) može se preporučiti u Ministarstvu poljoprivrede. Treba imati na umu - što je beta-blokator selektivniji, to je manja njegova sposobnost da ometa metabolizam ugljikohidrata i lipida. Takvi visoko selektivni lijekovi kao betaksolol i nebivolol nemaju negativan metabolički učinak.

Interesantan je i lijek koji kombinira beta i alfa-blokirajući učinak - celiprolol. Koristeći kalcijeve antagoniste u liječenju arterijske hipertenzije u osoba s MKVS, prednost treba dati trećoj generaciji derivata dihidropiridina ili retardičnog diltiazema.

ACE inhibitori (kaptopril, enalapril, perindopril, fosinopril) i antagonisti angiotenzina II (irbesartan, losartan) zauzimaju posebno mjesto u liječenju MWVS-a, jer ne samo da pomažu normalizirati srednji krvni tlak i njegov dnevni profil, već također imaju povoljan metabolički i renoprotektivni učinak. Alfa-adrenergični blokatori (doksazosin), zbog sposobnosti povećanja osjetljivosti tkiva na inzulin, smanjenja razine glukoze, triglicerida i povećanja HDL kolesterola, s metaboličke točke gledišta treba smatrati najvažnijim u MWC-u. Međutim, njihova primjena je učinkovitija u kombinaciji s drugim lijekovima prve linije. Korekcija dislipoproteinemije može se provesti i statinima (inhibitorima HMG CoA reduktaze) i fibratima (podložnim izoliranoj hipertrigliceridemiji i hipoalfalesterolemiji).

Učinkovitost liječenja metaboličkog sindroma X, kao i bilo koje kronične bolesti, ovisi o njegovom trajanju. Najveći učinak treba očekivati ​​na samom početku začaranog kruga, kada se prekomjerna težina ne smatra estetskim problemom, već signalom djelovanja.

Metabolički sindrom - liječenje, smjernice prevencije, prehrana

U cijelosti, arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, pretilost i dijabetes melitus tipa 2 uzrokuju ozbiljne poremećaje svih tjelesnih sustava (ateroskleroza krvnih žila, srčani udar, moždani udar, dijabetička nefropatija, smanjena potencija, endometrioza kod žena, policistični jajnici, menstrualni poremećaji, neplodnost),

Kao rezultat ovih poremećaja, proizvedeni inzulin se više ne apsorbira na staničnoj razini i ne obavlja svoje odgovarajuće funkcije, tj. Razvija se rezistencija na inzulin. Osim toga, postoje neuspjesi u metabolizmu masti, proteina i ugljikohidrata.

Unatoč činjenici da je moderna medicina na dobrom stupnju razvoja, metabolički sindrom se ne može u potpunosti izliječiti, ali većina promjena koje se događaju su reverzibilne. Prema svjetskim statistikama, oko 25% ukupne populacije planeta pati od ove bolesti. U osnovi, bolest pogađa žene nakon 30 godina (a osobito nakon menopauze) i djece tijekom puberteta.

Uzroci i simptomi metaboličkog sindroma

Razlozi za nastanak metaboličkog sindroma su genetska predispozicija, hipodinamija, faktor stresa koji dovodi do prejedanja, ometanje prehrane i konzumiranje velikih količina masnoća i jednostavnih ugljikohidrata, poremećaji u hormonalnom sustavu i zanemarene neobrađene faze hipertenzije.

Također su u opasnosti pacijenti s gihtom, žene s prekomjernom težinom, osobito tijekom menopauze, u muškaraca - erektilna disfunkcija, smanjenje razine testosterona nakon 45-50 godina.

Metabolički sindrom manifestira se sljedećim simptomima:

  • Povećanje volumena masti u predjelu trbuha (trbuh), dosegnuvši u prosjeku 80 centimetara.
  • Umor, znojenje.
  • Ovisnost o slatkoj hrani i slasticama.
  • Povećanje otkucaja srca.
  • Glavobolja i bol u srcu.
  • Mučnina.
  • Kršenje koordinacije pokreta, tremor udova.
  • Na koži u prsima i vratu nalaze se crvene mrlje.

Metabolički sindrom utječe na rastuću populaciju zbog sjedećeg načina života, grickalica u pokretu i popularnosti sode i brze hrane.

Stalno visoka razina glukoze u krvi i mnogo previše viška težine dovodi do kršenja probave, zatvora.

Diferencijalna dijagnoza metaboličkog sindroma, ICD kod 10

Zbog slučajnosti određenih simptoma, metabolički sindrom se mora razlikovati od Itsenko-Cushingove bolesti (također se primjećuje višak visceralne masti, kršenje metabolizma ugljikohidrata i masti).

U tim slučajevima treba provesti CT (kompjutorsku tomografiju) ili MRI hipofize. U drugim slučajevima, uz prikupljanje povijesti, vaganje, mjerenje krvnog tlaka, uzimati krv za glukozu, kolesterol, kortizol, provjeriti sadržaj TSH (tiroidni stimulirajući hormon) kako bi se razlikovala od autoimunog tiroiditisa, razina prolaktina u postojećoj patologiji jajnika.

Kao dodatne mjere, učinjeni su ultrazvuk abdominalnih organa, elektrokardiogram, 24-satni holter.

Dijagnoza "metaboličkog sindroma" u ICD-10 nije propisana, jer nije zasebna bolest, nego kompleks simptoma. Naslovi u ICD-u imaju hipertenzivnu bolest - kod I10 i pretilost - kod Ε66.9.

U medicinskim zapisima, sindrom X može imati dvostruko kodiranje (I10 i 66,9); od onoga što prevladava u određenom pojedincu, bit će stavljeno na prvo mjesto.

Liječenje metaboličkog sindroma, kliničke preporuke

Liječenje kompleksa simptoma metaboličkog sindroma temelji se na terapiji lijekovima, normalizaciji težine, tjelesnim parametrima i vrijednostima krvnog tlaka.

1. Slijedite prehranu

To je vrlo važan aspekt u liječenju sindroma. Mnoge će namirnice morati biti napuštene i razmotrene. Najbolje je imati posebnu bilježnicu i zabilježiti u njoj sve obroke. Ako je potrebno, moći će pomoći liječniku koji se liječi u prilagodbi i praćenju liječenja.

Broj obroka treba biti velik (5-6 puta), a porcije su male. Idealna opcija je doručak, ručak i večera, a između njih tri zalogaja, a posljednje tri sata prije spavanja.

Hranu treba temeljito žvakati, isprati zelenim čajem ili svježim voćnim sokom bez dodavanja šećera. Alkoholna pića i kava morat će se eliminirati ili svesti na ekstremni minimum.

Tijekom procesa obroka nije vam dopušteno gledati TV, tablet, čitati ili razgovarati s drugom osobom.

Osnova prehrane trebaju biti složeni ugljikohidrati. Kao i kod njihove uporabe, šećer se ravnomjerno širi krvlju.

  • tjestenine od durum pšenice;
  • žitarice - heljda, ječam, ječam, smeđa riža;
  • krastavci, rajčice, rotkvice;
  • špinat, šparoge, kopar, peršin, luk;
  • Prokulica, bijeli kupus i cvjetača;
  • naranče, kruške, marelice, jabuke;
  • ribizle, ogrozda;
  • jagode, jagode, trešnje, šljive;
  • suhe marelice, smokve, suhe šljive;
  • grah, grah, svježi grašak;
  • orah, lješnjak, kikiriki, indijski orah;
  • kefir, mlijeko, sir s niskim udjelom masti;
  • mršava riba i meso.

Ukupan broj dnevnih kalorija treba biti 1500. Budite sigurni da u svakodnevnoj prehrani koristite mesne juhe, voće, povrće, malu količinu masti i bjelančevina kako biste održali normalnu tjelesnu aktivnost.

Post je strogo zabranjen! Alkohol, sol i konzervirana hrana su ograničeni.

Postoje lijekovi za mršavljenje. Ovo su Orlistat i Sibutramine. Orlistat sprječava apsorpciju nepotrebnih masti u crijevnu stijenku i doprinosi njihovom uklanjanju izmetom. Sibutramin povećava zasićenost. Oba lijeka se proizvode u obliku kapsula i imaju cijenu od 1000-1300 rubalja po pakiranju.

2. Motorna aktivnost

Nužna je temeljna promjena načina života. U nedostatku kontraindikacija, sport treba održavati 1-3 puta tjedno. Potrebno je odabrati najpogodniji način vježbanja.

To mogu biti plivanje, aerobik, ples, pilates, joga, trčanje, hodanje ili bilo koji drugi sport. Najveći učinak može se postići redovitim predavanjima i formuliranjem osobne motivacije.
Dobar rezultat gubitka težine je gubitak težine od 10%.

3. Liječenje poremećaja ugljikohidrata

Metabolizam ugljikohidrata zauzima vrlo važnu poziciju u vitalnim procesima - razgrađuje složene ugljikohidrate u jednostavnije, formira spojeve koji nisu ugljikohidrati, pretvara jednostavne ugljikohidrate u složene. U tu svrhu koriste se zaslađivači (fruktoza, melasa, sorbitol) i zaslađivači (saharin, aspartam, laktuloza).

4. Lijekovi koji smanjuju otpornost na inzulin

  • Metoformin (povećava sposobnost upijanja inzulina, smanjuje stvaranje slobodnih masnih kiselina, sprječava dobivanje na težini).
  • Poglar, Diab-norma (relativno novi i skupi lijek koji uzrokuje patološke promjene u jetri. Pozitivni učinci lijeka uključuju smanjenje razine nekroze tkiva i stvaranje slobodnih masnih kiselina).
  • Acarbose (blokira apsorpciju lakih ugljikohidrata, smanjuje tjelesnu težinu, normalizira krvni tlak).
  • Maninil, Diabeton (ima antioksidativna svojstva i poboljšava krvnu sliku. No, najmanja predoziranja mogu uzrokovati hipoglikemiju).
  • terapija inzulinom. (Upotreba inzulina preporučljiva je tek nakon što se prepiše liječnik i prođe potrebne testove. Budući da odgođena primjena inzulinske terapije dovodi do još loših neželjenih posljedica. Inzulin u pravom stadiju bolesti olakšava stanje pacijenta i produžava mu puni život., moždani udar, neučinkovitost drugih sredstava za redukciju šećera, poremećeno funkcioniranje bubrega i jetre, visoka razina šećera u krvi Bilo je u jutarnjim satima).

5. Liječenje hipertenzije

Preparati ove skupine proširuju periferne žile i smanjuju opterećenje srca. Anaprilin, kaptopril, hipotiazid, losartan, bisoprolol.

6. Liječenje poremećaja metabolizma masti

Metabolizam masti pojavljuje se u gotovo svakoj tjelesnoj stanici, pa je vrlo teško točno odrediti koje područje treba poslati medicinske manipulacije. Najvažniji simptom ovog poremećaja je potkožno povećanje masnog tkiva.

Sekundarni simptomi uključuju hrkanje, nedostatak daha, česti osjećaj gladi. Lijekovi normaliziraju metabolizam masti i kontroliraju smanjenje kolesterola u krvi. Rosulin, Liprimar, Atomaks, Provastatin.

Prognoza bolesti povoljna je kada se na vrijeme započne odgovarajuće liječenje. Što je prije korekcija prehrane, promjena u mobilnosti osobe, mjere liječenja i prevencije, više šanse da se postigne maksimalni učinak njihovih napora.

Metabolički sindrom

Metabolički sindrom je kompleksni simptom koji se očituje kršenjem metabolizma masti i ugljikohidrata, povišenim krvnim tlakom. Bolesnici razvijaju hipertenziju, pretilost, otpornost na inzulin i ishemiju srčanog mišića. Dijagnoza uključuje endokrinološki pregled, određivanje indeksa tjelesne mase i opsega struka, procjenu lipidnog spektra, glukoze u krvi. Ako je potrebno, provodite ultrazvučni pregled srca i dnevno mjerenje krvnog tlaka. Liječenje se sastoji u promjeni načina života: potrazi za aktivnim sportovima, posebnom prehranom, normalizacijom težine i hormonskim statusom.

Metabolički sindrom

Metabolički sindrom (sindrom X) je komorbidna bolest koja uključuje nekoliko patologija odjednom: dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, pretilost, koronarna bolest srca. Pojam "sindrom X" prvi put je krajem dvadesetog stoljeća uveo američki znanstvenik Gerald Riven. Prevalencija bolesti kreće se od 20 do 40%. Bolest često pogađa ljude u dobi od 35 do 65 godina, većinom muške pacijente. Kod žena se rizik od sindroma nakon menopauze povećava 5 puta. Tijekom proteklih 25 godina, broj djece s ovim poremećajem povećao se na 7% i nastavlja se povećavati.

Uzroci metaboličkog sindroma

Sindrom X je patološko stanje koje se razvija uz istodoban utjecaj nekoliko čimbenika. Glavni razlog je kršenje osjetljivosti stanica na inzulin. Osnova otpornosti na inzulin je genetska predispozicija, bolesti gušterače. Ostali čimbenici koji pridonose nastanku kompleksa simptoma uključuju:

  • Prekid napajanja. Povećan unos ugljikohidrata i masti, kao i prejedanje, dovodi do povećanja tjelesne težine. Ako količina potrošenih kalorija premašuje troškove energije, nakuplja se tjelesna masnoća.
  • Slabost. Neaktivan način života, “sjedeći” rad, nedostatak sportskog opterećenja doprinose usporavanju metabolizma, pretilosti i pojavi inzulinske rezistencije.
  • Hipertenzivna srčana bolest. Dugogodišnje nekontrolirane epizode hipertenzije uzrokuju narušenu cirkulaciju u arteriolama i kapilarama, dolazi do spazma krvnih žila, poremećaja metabolizma u tkivima.
  • Živčani stres. Stres, intenzivna iskustva dovode do endokrinih poremećaja i prejedanja.
  • Poremećaj hormonalne ravnoteže u žena. Tijekom menopauze, razina testosterona raste, a proizvodnja estrogena se smanjuje. To uzrokuje usporavanje metabolizma u tijelu i povećanje tjelesne masti na androidnom tipu.
  • Hormonska neravnoteža u muškaraca. Smanjenje razine testosterona nakon 45 godina doprinosi povećanju tjelesne težine, smanjenju metabolizma inzulina i povećanju krvnog tlaka.

Simptomi metaboličkog sindroma

Prvi znakovi metaboličkih poremećaja su umor, apatija, nemotivirana agresija i loše raspoloženje u gladnoj državi. Obično, pacijenti su selektivni u odabiru hrane, preferiraju "brze" ugljikohidrate (kolače, kruh, slatkiše). Potrošnja slatkiša uzrokuje kratkotrajne promjene raspoloženja. Daljnji razvoj bolesti i aterosklerotske promjene u krvnim žilama dovode do ponavljajućih srčanih bolova, srčanog udara. Visoki inzulin i pretilost izazivaju poremećaje probavnog sustava, pojavu zatvora. Oštećena je funkcija parasimpatičkog i simpatičkog živčanog sustava, razvija se tahikardija i tremor ekstremiteta.

Bolest se odlikuje povećanjem tjelesne masti, ne samo u prsima, trbuhu, gornjim ekstremitetima, nego i oko unutarnjih organa (visceralna mast). Oštar rast težine pridonosi pojavi burgundskog strija (strija) na koži trbuha i bedara. Česte su epizode povišenog krvnog tlaka iznad 139/89 mm Hg. Art., Popraćeno mučninom, glavoboljom, suhim ustima i vrtoglavicom. Tu je hiperemija gornje polovice tijela, zbog oslabljenog tonusa perifernih krvnih žila, povećanog znojenja zbog poremećaja autonomnog živčanog sustava.

komplikacije

Metabolički sindrom dovodi do hipertenzije, ateroskleroze koronarnih arterija i cerebralnih žila te, kao posljedica, srčanog i moždanog udara. Stanje inzulinske rezistencije uzrokuje razvoj dijabetesa tipa 2 i njegovih komplikacija - retinopatije i dijabetičke nefropatije. Kod muškaraca, kompleks simptoma pridonosi slabljenju potencije i narušene erektilne funkcije. Kod žena je sindrom X uzrok policistične bolesti jajnika, endometrioze i smanjenja libida. U reproduktivnoj dobi, mogući menstrualni poremećaji i razvoj neplodnosti.

dijagnostika

Metabolički sindrom nema očitih kliničkih simptoma, patologija se često dijagnosticira u kasnom stadiju nakon početka komplikacija. Dijagnoza uključuje:

  • Stručnjak za pregled. Endokrinolog proučava povijest života i bolesti (nasljednost, dnevnu rutinu, prehranu, komorbiditete, životne uvjete), provodi opći pregled (parametre krvnog tlaka, vaganje). Ako je potrebno, pacijent se šalje na konzultaciju nutricionistu, kardiologu, ginekologu ili andrologu.
  • Određivanje antropometrijskih pokazatelja. Android tip pretilosti dijagnosticira se mjerenjem opsega struka. Kod sindroma X, ovaj pokazatelj za muškarce je veći od 102 cm, za žene - 88 cm. Dijagnoza pretilosti se postavlja s BMI većim od 30.
  • Laboratorijski testovi. Metabolizam lipida je poremećen: razina kolesterola, LDL, triglicerida se povećava, razina HDL kolesterola se smanjuje. Poremećaj metabolizma ugljikohidrata dovodi do povećanja glukoze i inzulina u krvi.
  • Dodatna istraživanja. Prema indikacijama propisano je dnevno praćenje krvnog tlaka, EKG-a, ehokardiograma, ultrazvuka jetre i bubrega, glikemijskog profila i testa tolerancije glukoze.

Metabolički poremećaji slijede diferenciranu bolest i Itsenko-Cushingov sindrom. Kod pojave teškoća određuje se dnevno izlučivanje kortizola urinom, testom deksametazona, tomografijom nadbubrežnih žlijezda ili hipofize. Diferencijalna dijagnoza metaboličkog poremećaja također se provodi s autoimunim tiroiditisom, hipotiroidizmom, feokromocitomom i sindromom stromalne jajne hiperplazije. U ovom slučaju dodatno se određuju razine ACTH, prolaktina, FSH, LH i tirotropnog hormona.

Liječenje metaboličkog sindroma

Liječenje sindroma X uključuje složenu terapiju usmjerenu na normalizaciju težine, parametre krvnog tlaka, laboratorijske parametre i razine hormona.

  • Način rada napajanja. Bolesnici moraju isključiti lako probavljive ugljikohidrate (kolače, slatkiše, slatke napitke), brzu hranu, konzerviranu hranu, ograničiti količinu soli i tjestenine. Dnevni obrok treba uključivati ​​svježe povrće, sezonsko voće, žitarice, nemasnu ribu i meso. Hranu treba konzumirati 5-6 puta dnevno u malim porcijama, temeljito žvakati i ne piti vodu. Iz pića je bolje odabrati nezaslađen zeleni ili bijeli čaj, voćne napitke i voćne napitke bez dodanog šećera.
  • Tjelesna aktivnost U odsustvu kontraindikacija iz muskuloskeletnog sustava, preporučuju se trčanje, plivanje, nordijsko hodanje, pilates i aerobik. Vježba bi trebala biti redovita, najmanje 2-3 puta tjedno. Korisne jutarnje vježbe, svakodnevne šetnje parkom ili šumskim pojasom.
  • Terapija lijekovima. Lijekovi se propisuju za liječenje pretilosti, smanjenje tlaka, normalizaciju metabolizma masti i ugljikohidrata. U slučaju narušavanja tolerancije glukoze koriste se pripravci metformina. Korekcija dislipidemije uz neučinkovitost prehrambene ishrane provodi se statinima. U hipertenziji se koriste ACE inhibitori, blokatori kalcijevih kanala, diuretici, beta-blokatori. Normalizirati težinu propisanih lijekova koji smanjuju apsorpciju masti u crijevu.

Prognoza i prevencija

Uz pravovremenu dijagnozu i liječenje metaboličkog sindroma, prognoza je povoljna. Kasna detekcija patologije i nedostatak kompleksne terapije uzrokuju ozbiljne komplikacije bubrega i kardiovaskularnog sustava. Prevencija sindroma uključuje uravnoteženu prehranu, odbacivanje loših navika, redovito vježbanje. Potrebno je kontrolirati ne samo težinu, nego i parametre figure (opseg struka). U prisutnosti popratnih endokrinih bolesti (hipotiroidizam, dijabetes melitus) preporuča se dispanzersko promatranje endokrinologa i proučavanje razine hormona.