Hipotalamički-hipofizni-štitnjački sustav

Glavni stimulator sekrecije T4 i T3 je TSH. S druge strane, sekrecija TSH-a se kontrolira s dva mehanizma:

1. Peptidni hormon tiroliberin nastaje u jezgrama bez hipertalamusa i ulazi u portalni sustav hipofize. Tyroliberin stimulira sintezu i sekreciju TSH u adenohipofizi.

2. Hormoni štitnjače izravno inhibiraju izlučivanje TSH na temelju negativnih povratnih informacija, utječući na stanice stimulirajuće štitnjače adenohipofize. T4 i T3 također mogu utjecati na izlučivanje tiroliberina, ali nije poznato da li je njihov učinak stimulirajući ili inhibirajući. Stoga se vjeruje da je glavni cilj negativnih regulacijskih djelovanja T4 i T3 upravo adenohipofiza. Regulatorni odnosi u sustavu hipotalamus-hipofiza-štitnjača prikazani su na slici. 27.1. Osim tiroliberina i tiroidnih hormona, mnogi drugi čimbenici izravno ili neizravno utječu na izlučivanje TSH, ali njihova uloga nije toliko značajna.

HIPOTALAM-HIPOFIZIČKO-TIRIDNI SUSTAV REGULACIJE

Sustav hipotalamus-hipofiza-štitnjača funkcionalni je supersustav koji djeluje na principu povratne veze. Glavna karika mehanizma povratne sprege je promjena osjetljivosti stanica adenohipofize na stimulirajući učinak TRH, ovisno o koncentraciji tiroidnih hormona.

Razina hormona štitnjače u perifernim tkivima određuje proizvodnju hipotalamičkog tiroliberina, koji regulira biosintezu i oslobađanje tirotropnog hormona (TSH) u portalni sustav hipofize (Slika 3. Hipotalamičko-hipofizno-tiroidni regulacijski sustav).

organ za metabolički učinak hipertireoza

Razvoj hipotalamičko-hipofizne kontrole funkcije štitnjače u ljudi javlja se između 20. i 30. tjedna antenatalnog razvoja iu prvom mjesecu postnatalnog života. Regulacija sekrecije TSH temelji se na mehanizmu negativne i pozitivne povratne sprege: visoke koncentracije slobodnog T4 i TK inhibiraju, a niske koncentracije stimuliraju njegovo oslobađanje. Mora se imati na umu da u adenohipofizi, T4 deiodinacija s nastankom TK je mnogo intenzivnija nego u perifernim tkivima. Stoga se razina TSH utvrđena u krvi ne mijenja trenutačno kod propisivanja lijeka, a primjećuje se tek nakon nekog vremena.

TSH je glikoprotein molekulske mase 28,000, koji se sastoji od dvije podjedinice, alfa i beta. Poluživot TSH je 40-60 minuta. Biološka aktivnost TSH provodi se njezinom beta podjedinicom. TSH izravno utječe na štitnjaču. Jedan od razloga za promjenu u izlučivanju hormona štitnjače kao posljedica poremećaja središnjih regulatornih mehanizama je povećano ili smanjeno izlučivanje TSH [12].

Specifični za alfa podjedinicu TSH receptora prisutni su na površini tirotičnih membrana. Pod djelovanjem TSH nastaje ciklički monoamin fosfat, koji pokreće kaskadu fosforilacije brojnih proteinskih supstrata, što dovodi do realizacije biološkog učinka TSH - sinteze tiroidnih hormona [I].

Princip obrnute ainterentacije ili princip povratne sprege u hipotalamičko-hipofizno-štitnjačnom sustavu temelj je proučavanja funkcionalnog stanja štitne žlijezde u zdravlju i kod različitih bolesti. Poznavanje ovog načela nužno je za korekciju terapije. Na primjer, uklanjanje štitne žlijezde ili uporaba tireostatičnih lijekova popraćeno je povećanjem sadržaja TSH u krvi. U skladu s tim, kod osoba s primarnim hipotiroidizmom uočena je povišena razina TSH, a normalizacija razine tiroidnih hormona popraćena je smanjenjem TSH. Također, uloga TSH-a u pojavi netoksične nodularne strume nije posve jasna. Dugo vremena se smatralo da razvoj gušavine ovisi o izlučivanju TSH-a, međutim, nedavno je utvrđeno da se razina TSH-a u čvornoj guši često ne mijenja, a kod pacijenata, osobito onih starijih od 50 godina, postoji TSH-neovisna reakcija na tiroliberin. Razlog nepostojanja TSH reakcije na tiroliberin u slučaju nodalne eutireoidne guše nije razjašnjen. Može se pretpostaviti da je eutireoidno stanje kod takvih pacijenata podržano TK sekrecijom, a to utječe na stanje "povratnog" sustava. S godinama se sekretorna funkcija štitne žlijezde smanjuje. Starosno smanjenje prosječne dnevne koncentracije ukupnog T4 u krvi i njegove slobodne frakcije kod muškaraca javlja se ranije nego u žena. Istovremeno se održava adekvatna reakcija štitne žlijezde za davanje tiroliberina, što ukazuje na netaknutost hipotalamičko-hipofizno-štitne veze, kao i na dostatnost funkcionalnih rezervi žlijezde.

Regulacija funkcije štitnjače provodi se i na razini štitne žlijezde. Nedostatak joda dovodi do hipersekrecije TSH-a, a tiroidni hormoni mogu inhibirati funkciju štitnjače, bez obzira na hipotalamus i hipofizu. Osim središnjeg, hipotalamus-hipofiznog mehanizma regulacije funkcije štitnjače, postoji i periferni regulatorni sustav koji utječe na izlučivanje hormona štitnjače. Glavna uloga u ovom sustavu pripada imunoglobulinima koji stimuliraju štitnjaču. Djelovanje imunoglobulina je povećati apsorpciju joda štitnjače, ubrzavajući oslobađanje tiroidnih hormona i indukciju histoloških promjena u tkivu štitne žlijezde, koje se ne razlikuju od djelovanja TSH [10].

Struktura i funkcija hipotalamičko-hipofizno-tiroidnog sustava

Poglavlje 1 PREGLED KNJIŽEVNOSTI

Sustav štitnjače tijela jedan je od vodećih sustava koji određuju funkcionalno stanje tijela u zdravlju i bolesti.

Štitnjača (glandula thyroidea) je nespareni organ smješten u prednjem dijelu vrata na razini grkljana i gornje traheje. Sastoji se od desnog i lijevog režnja i prevlake. Žlijezda ima vlaknastu kapsulu, iz koje prelaze vezivna tkiva, trabekule, dijeleći žlijezdu na lobulje koje se sastoje od folikula, i ulaze duboko u tkivo. Unutar stijenke folikula obložene su kubične epitelne stanice. Unutar šupljine folikula nalazi se gusta tvar - koloid, koji sadrži hormone štitnjače [5].

Funkcija štitne žlijezde (štitne žlijezde) regulirana je prvenstveno hormonom štitnjače (TSH), glikoproteinom kojeg izlučuje hipofiza. Normalna regulacija funkcije štitnjače uvelike ovisi o čimbenicima koji reguliraju sintezu i sekreciju TSH. Potonji uključuju hormon koji oslobađa tirotropin (TRG), kao i razinu cirkulirajućih hormona štitnjače, koji, po principu “povratne sprege”, utječu na proizvodnju TSH. Dakle, proizvodnja TSH, s jedne strane, ima stimulirajući učinak na TRH, as druge strane, supresivni učinak tiroidnih hormona [6].

Rezultat dinamičke interakcije ova dva dominantna utjecaja na sekreciju TSH je prilično stabilna koncentracija TSH u cirkulirajućoj krvi. Prisutnost takvog suptilnog regulatornog mehanizma sugerira da u velikoj većini slučajeva otkrivanje abnormalne razine TSH u krvi ukazuje na oštećenu funkciju štitnjače. Razumijevanje regulacije sekrecije TSH temelj je i normalne fiziologije štitne žlijezde i patofiziologije bolesti štitnjače.

Opća shema za regulaciju izlučivanja TSH odgovara modelu prikazanom na slici 1. Kao što je već napomenuto, peptidergički neuroni u preoptičkom području hipotalamusa sintetiziraju hormon otpuštanja tirotropina (TRH) u portalni sustav hipofize. Određivanje razine TSH u krvi tijekom dnevnih ciklusa sna - budnost pokazuje da se TRG, kao i drugi faktori oslobađanja, povremeno izlučuje i danju i noću, ali vrhunac sadržaja TSH pada na vrijeme neposredno prije spavanja. Zatim se tijekom noći njegova razina smanjuje, što ukazuje na pojavu inhibitornih učinaka na izlučivanje TRH tijekom spavanja [7].

Sustav hipotalamus-hipofiza-štitnjača funkcionalni je supersustav koji djeluje na principu povratne veze. Glavna karika mehanizma povratne sprege je promjena osjetljivosti stanica adenohipofize na stimulirajući učinak TRH, ovisno o koncentraciji tiroidnih hormona.

Slika 1. Regulacija sustava hipotalamus-hipofiza-štitnjača

Razina hormona štitnjače u perifernim tkivima određuje proizvodnju hipotalamičnog tiroliberina, koji regulira biosintezu i oslobađanje tirotropnog hormona (TSH) u portalni sustav hipofize [7].

Razvoj hipotalamičko-hipofizne kontrole funkcije štitnjače u ljudi javlja se između 20. i 30. tjedna antenatalnog razvoja iu prvom mjesecu postnatalnog života. Regulacija sekrecije TSH temelji se na mehanizmu negativne i pozitivne povratne sprege: visoke koncentracije slobodnog T4 i TK inhibiraju, a niske koncentracije stimuliraju njegovo oslobađanje. Mora se imati na umu da u adenohipofizi, T4 deiodinacija s nastankom TK je mnogo intenzivnija nego u perifernim tkivima. Stoga se razina TSH utvrđena u krvi ne mijenja trenutačno kod propisivanja lijeka, a primjećuje se tek nakon nekog vremena.

TSH je glikoprotein molekulske mase 28,000, koji se sastoji od dvije podjedinice, alfa i beta. Poluživot TSH je 40-60 minuta. Biološka aktivnost TSH provodi se njezinom beta podjedinicom. TSH izravno utječe na štitnjaču. Jedan od razloga za promjenu u izlučivanju hormona štitnjače kao posljedica poremećaja središnjih regulatornih mehanizama je povećano ili smanjeno izlučivanje TSH [8].

Specifični za alfa podjedinicu TSH receptora prisutni su na površini tirotičnih membrana. Pod djelovanjem TSH nastaje ciklički monoamin fosfat, koji započinje kaskadu fosforilacije niza proteinskih supstrata, što dovodi do realizacije biološkog učinka TSH - sinteze tiroidnih hormona.

Princip obrnute ainterentacije ili princip povratne sprege u hipotalamičko-hipofizno-štitnjačnom sustavu temelj je proučavanja funkcionalnog stanja štitne žlijezde u zdravlju i kod različitih bolesti. Poznavanje ovog načela nužno je za korekciju terapije. Na primjer, uklanjanje štitne žlijezde ili uporaba tireostatičnih lijekova popraćeno je povećanjem sadržaja TSH u krvi. U skladu s tim, kod osoba s primarnim hipotiroidizmom uočena je povišena razina TSH, a normalizacija razine tiroidnih hormona popraćena je smanjenjem TSH. Također, uloga TSH-a u pojavi netoksične nodularne strume nije posve jasna [9].

Dugo vremena se smatralo da razvoj gušavine ovisi o izlučivanju TSH-a, međutim, nedavno je utvrđeno da se razina TSH-a u čvornoj guši često ne mijenja, a kod pacijenata, osobito onih starijih od 50 godina, postoji TSH-neovisna reakcija na tiroliberin. Razlog nepostojanja TSH reakcije na tiroliberin u slučaju nodalne eutireoidne guše nije razjašnjen. Može se pretpostaviti da je eutireoidno stanje kod takvih pacijenata podržano TK sekrecijom, a to utječe na stanje "povratnog" sustava.

S godinama se sekretorna funkcija štitne žlijezde smanjuje. Starosno smanjenje prosječne dnevne koncentracije ukupnog T4 u krvi i njegove slobodne frakcije kod muškaraca javlja se ranije nego u žena. Istovremeno se održava adekvatna reakcija štitne žlijezde za davanje tiroliberina, što ukazuje na netaknutost hipotalamičko-hipofizno-štitne veze, kao i na dostatnost funkcionalnih rezervi žlijezde.
Regulacija funkcije štitnjače provodi se i na razini štitne žlijezde. Nedostatak joda dovodi do hipersekrecije TSH-a, a tiroidni hormoni mogu inhibirati funkciju štitnjače, bez obzira na hipotalamus i hipofizu. Osim središnjeg, hipotalamus-hipofiznog mehanizma regulacije funkcije štitnjače, postoji i periferni regulatorni sustav koji utječe na izlučivanje hormona štitnjače. Glavna uloga u ovom sustavu pripada imunoglobulinima koji stimuliraju štitnjaču. Djelovanje imunoglobulina je povećati apsorpciju joda štitnjače, ubrzavajući oslobađanje tiroidnih hormona i indukciju histoloških promjena u tkivu štitne žlijezde, koje se ne razlikuju od djelovanja TSH [10].

Glavni i neophodni sastojci sinteze tiroidnih hormona - tiroksina (T4) i trijodtironina (TK) su jod, koji se dostavlja u odgovarajućoj količini štitnjači, i aminokiselina tirozin. Jod ulazi u tijelo s hranom. Fiziološki unos joda od strane čovjeka je 150-200 mcg dnevno. Jod koji se apsorbira iz crijeva u obliku jodida dopire kroz cirkulacijski sustav štitne žlijezde i aktivno prodire kroz baznu membranu u folikularne stanice u odnosu na koncentracijski gradijent. Jodid se podvrgava stupnju oksidacije, što rezultira prijelazom na molekularni jod. Molekularni jod kombinira se s tiroglobulinom i samo 1-2% joda ostaje u slobodnom obliku.

Slika 2 prikazuje strukturu nekih biološki važnih jodiranih spojeva.

Slika 2. Tirozin i neki njegovi derivati

Organizacija joda javlja se u tirocitima, gdje tiroglobulin prodire kroz koloid. Tamo se organsko vezanje joda provodi uzastopnom tvorbom monoiodotirozina (MIT) i dijodotirozina (DIT).

Kao rezultat oksidativne kondenzacije dvije DIT molekule s gubitkom jednog alaninskog lanca nastaje tiroksin. Nastajanje trijodtironina nastaje kao posljedica kombinacije molekula DIT i MIT s gubitkom jednog alaninskog lanca.

Izlučivanje hormona štitnjače započinje resorpcijom koloida pod utjecajem proteolitičkih enzima. Kao rezultat proteolize, oslobađaju se MIT, DIT, T4 i TK. MIT i DIT prolaze reverznu deiodinaciju i jod koji se oslobađa kao rezultat toga ponovno se koristi u sintezi hormona štitnjače.

T3 i T4 uglavnom ulaze u krvotok i cirkuliraju tamo u obliku povezanom s transportnim proteinima. Štitnjača izlučuje 10-20 puta više T4 nego TK, međutim, TZ je djelovanjem 5 puta aktivnija od T4. Poluživot T4 iz tijela je 6-7 dana, štoviše, oko 40% tiroksina se metabolizira u TK i obrnuto (neaktivno) TK. Poluživot TZ je 1-2 dana.

Na periferiji su i T4 i TK podložni deiodinaciji stvaranjem tetraiodotiropionskih, tetraiodotiroteinih i trijodotirokutnih kiselina. Ove tvari imaju vrlo slab metabolički učinak.

Iako priroda faktora inhibicije sekrecije tirotropina nije u potpunosti razjašnjena, neki dokazi upućuju na to da somatostatin može obavljati tu fiziološku funkciju. Pokazalo se da su kod štakora pasivno imunizirani somatostatin antiserum, i bazalni nivo TSH i njegov odgovor na primjenu TRH su povećani. To ukazuje na mogućnost toničke kontrole izlučivanja TRG iz somatostatina. Osim toga, inhibicija izlučivanja TSH-a dopaminom i njegovo povećanje nakon primjene metoklopramida (blokiranje učinaka dopamina) ukazuje na fiziološku ulogu dopamina kao faktora koji inhibira sekreciju TSH. Slično onome što se događa kada se inhibira sekrecija prolaktina, dopamin vjerojatno izravno utječe na stanice hipofize [11].

Glavni inhibitorni učinak na izlučivanje TSH ima povećanu koncentraciju hormona štitnjače u krvi. Mehanizam ove akcije je da nakon određenog perioda kašnjenja, tijekom kojeg može doći do sinteze proteina, tirotrofi hipofize postaju otporni na stimulirajuće djelovanje TRH. Trenutno se vjeruje da se inhibicijski učinak tiroidnih hormona temelji na principu povratne veze uglavnom na razini hipofize, iako otkrivanje mjesta vezanja trijodina tyronina (T3) u hipotalamusu ne dopušta negiranje regulatornog učinka hormona štitnjače i izlučivanja TRH.

Odgovor hipofize na TRH također se modulira drugim hormonima. Estrogeni povećavaju osjetljivost štitnjače na TRH i povećavaju TSH sekrecijski odgovor na taj faktor.

Glukokortikoidi i hormon rasta inhibiraju odgovor tirotrofa na TRH. Monoaminergijska regulacija živčanih neurona koji izlučuju TRH ne proučava se tako detaljno kao što je to slučaj s drugim peptidergičkim neuronima, ali poznati faktori suprafipotalamusa koji utječu na izlučivanje TRH - spavanja, niske temperature i nespecifičnog stresa - djeluju, očito, kroz različite neuronske mreže i pomoću različitih neurotransmitera. Najvažniji od posrednika koji stimuliraju sekreciju TRG-a je vjerojatno norepinefrin koji djeluje kroz α-receptore.

Kao što je već napomenuto, TRG je snažan stimulator lučenja ne samo TSH, nego i prolaktina. Doista, koristi se za jačanje izlučivanja mlijeka, ako žena ima slabu reakciju na dojenje djeteta. U isto vrijeme, TRG ne može biti faktor koji oslobađa PRL, budući da postoje uvjeti pod kojima se izlučivanje TSH i PRL događa na različite načine.

Otkriće TRG - prvog pročišćenog, identificiranog i sintetiziranog in vitro hipotalamičkog faktora - bio je događaj u biologiji. Naknadni razvoj vrlo osjetljivih metoda za određivanje ovog tripeptida omogućio je da se utvrdi da, iako je koncentracija TRG u hipotalamusu vrlo velika, više od 80% je sadržano u ekstrahipotalamičkim dijelovima mozga.

Velike količine TRH nalaze se u epifizi. Očigledno, ekstrahipotalamički TRG se sintetizira točno tamo gdje se nalazi; u svakom slučaju, zadržava se u drugim dijelovima mozga nakon uništenja hipotalamičkih neurona koji proizvode TRH.

Stimulacija sekrecije TSH isprva ne uključuje aktivaciju sinteze proteina, ali dugotrajna izloženost TSH na kraju dovodi do povećanja TSH sinteze (Slika 3).

Funkcija TRH izvan hipotalamusa je nepoznata; Prijavljeni su učinci ovog tripeptida na reakcije ponašanja i elektrofiziološke procese u živčanom sustavu. Mehanizam djelovanja TRH na tirotrofima uključuje njegovo vezanje na specifične receptore i stimuliranje sekrecije TSH povećanjem koncentracije Ca2 + u citosolu.

Slika 3. Hijerarhijski obrazac regulacije sekrecije

Vjerojatno su produkti transformacije polifosfatidilinozitola uključeni kao drugi posrednici, sudeći prema činjenici da dodavanje TRH u stanice hipofize (linija GH3) dovodi do povećanja njihove koncentracije diacilglicerola. Međutim, još nije dokazano da tirotrofi reagiraju na TRH na isti način kao i GH3 stanice [12].

194.48.155.252 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Hipotalamički-hipotireoidni-tiroidni sustav (GGGS)

Hormoni GGTS imaju širok raspon metaboličkih i morfofizioloških djelovanja. Konkretno, povećavaju potrošnju kisika u tkivima, aktiviraju procese oksidacije masti, proteina i ugljikohidrata, povećavajući tako proizvodnju energije akumulirane u makroergijskim vezama kreatin fosfata, ADP, ATP i ostvarenih kao toplina; reguliraju aktivnost drugih endokrinih kompleksa (utječući na intenzitet sekrecije, posebno transport, metabolizam i fiziološko djelovanje kortikosteroida, kateholamina i drugih hormona); utječu na morfogenezu, diferencijaciju, rast i razvoj stanično-tkivnih struktura, intenzitet regenerativnih i reparativnih procesa, razvoj i funkciju živčanog, kardiovaskularnog i drugih sustava tijela.

Podaci o literaturi o reakciji i ulozi GTS-a u raznim vrstama stresa, uključujući i ozljede, koje nisu komplicirane i komplicirane šokom, malo su i kontradiktorne. U ranom razdoblju traumatskog šoka povećava se GGTS funkcija (Pilipenko G.P., 1979). Nakon 10-30 minuta od trenutka lomljenja mekih tkiva u štakora značajno se povećava sadržaj tiroliberina (TRF) u hipotalamusu i TSH i tiroidnih hormona u krvi (Rob AI, 1982).

U prvim minutama nakon masovnog gubitka krvi (3,2% tjelesne težine), aktivnost štitne žlijezde se smanjuje (Passat MD,

1979). Kako prolazi razdoblje (1, 4, 5 h) od ozljede, aktivnost štitne žlijezde raste, prema M. Passatu (1979), povećava se, a prema G.P. Pilipenko (1979) i A.I. Robu (1982) je potlačen. Štoviše, 1 sat nakon ozljede, A. I. Robu je otkrio slabljenje hiperaktivnosti i središnje veze GGTS-a. Funkcija štitne žlijezde, izmjerena količinom joda vezanog za protein sirutke (SBI), kod žrtava s traumatskim šokom smanjuje se razmjerno težini šoka (Kotsyubinsky N.N. i sur., 1974).

U ranoj fazi šoka sadržaj T3 i TSH u krvi se smanjuje, a kasnije (osobito u terminalnoj fazi) smanjuje se i sadržaj T4 (Ricker G., 1987). AV Volkov (1981) smatra da terminalna stanja uzrokovana gubitkom krvi i hipoksijom uvijek dovode do hipofunkcije štitne žlijezde.

Prema našim podacima, prilično duga GGTS hiperfunkcija karakteristična je za povoljnu traumatsku bolest, a kod teškog šoka, osobito ireverzibilna, nakon kratke aktivacije, progresivno smanjenje funkcije ovog kompleksa endokrinog sustava razvija se s pojavom disocijacije u aktivnosti njezinih središnjih i perifernih veza. Štoviše, središnje karike GGTS-a se aktiviraju snažnije i dulje od onih perifernih. Očigledno, kod teškog šoka i nepovoljnog tijeka traumatske bolesti, osjetljivost stanica štitnjače na glavni stimulator, TSH, smanjuje se.

Činjenica da u post-traumatskom razdoblju nema nepovratne inhibicije funkcija hipofizno-štitnjačkog sustava dokazuje se rezultatima funkcionalnog opterećenja štitnjače-berine (TRF).

Hiperfunkcija štitne žlijezde razvija se s kratkotrajnom i umjerenom izloženošću, a hipofunkcija s jakim i dugotrajnim učincima. Očigledno, takva reakcija GGTS-a na ozljede ili druge ekstremne učinke (u odsutnosti izravnog oštećenja mozga) biološki je korisna i ima adaptivni karakter. Posebice, kratkotrajna aktivacija HGTS-a nakon teških ozljeda ili produljena hiperfunkcija nakon manjih ozljeda su prilično stereotipne reakcije, koje su, zajedno s drugim neuroendokrinim mehanizmima, odgovorne za hitnu mobilizaciju metaboličkih (primarno energetskih) i funkcionalnih procesa sposobnih osigurati vitalnu aktivnost i otpornost tijela. Smanjenje funkcionalne aktivnosti GGTS-a u udaljenim pa i početnim razdobljima nakon teških ozljeda (koje se javljaju odmah ili nakon preliminarne aktivacije njegove aktivnosti) također je vjerojatno biološki korisno, razvijeno tijekom evolucije neuroendokrine reakcije, koja je odgovorna za prijenos organizma na pasivni način adaptacije kroz ekonomičniju potrošnju kisika, potrošnju energije i smanjenu aktivnost različitih funkcionalnih sustava.

Ovaj zaključak potvrđuje povećanje otpornosti organizma na hipoksiju uz smanjenje funkcije štitne žlijezde, i obrnuto - smanjenje stabilnosti s povećanjem (Vasiljev, A.A. i dr., 1974). I višak (hipertiroidizam i tirotoksikoza) i nedostatak (hipo- i atireoza) hormona štitnjače ometaju vraćanje vitalnih funkcija tijekom reanimacije nakon kliničke smrti (A.Volkov, 1987). S umjerenom akutnom hipoksijom povećava se funkcija štitne žlijezde, a kod teške (uključujući i fatalne) i akutne i produljene (kronične) hipoksije smanjuje se (Vasiljev, A.A. i dr., 1974). Obje reakcije štitne žlijezde su prilagodljive, s ciljem prilagođavanja tijela djelovanju ekstremnih čimbenika u različitim stanjima.

Dokaz o sudjelovanju GGTS-a u reakciji regulatornih sustava na ozljedu je antishock učinak (poboljšanje respiratorne funkcije, cirkulacija krvi, itd.) Jednog parenteralnog davanja od 5-50 μg / kg TRF (Holaday J., Faden A., 1983). Mehanizam terapijskog učinka TRF-a nije toliko zbog aktivacije proizvodnje TSH-a od strane hipofize i hormona štitnjače od strane štitne žlijezde, već zbog sposobnosti tog peptida da blokira (kao što je nalokson) hipotenzivne i druge učinke opioidnih peptida, kao i stimulira izlučivanje ACTH.

Sustav hipofize i štitnjače fetusa u drugoj polovici fiziološke trudnoće Tekst znanstvenog članka o specijalnosti "Medicina i zdravstvena zaštita"

Sažetak znanstvenog članka o medicini i javnom zdravstvu, autor znanstvenog rada je Shelaeva E. V., Pavlova N. G., Tkachenko N. N., Borodina V. L.

U radu su prikazani podaci o sadržaju hormona za stimulaciju štitnjače i ukupnog tiroksina u krvi trudnica i njihovih fetusa, kao iu plodnoj tekućini tijekom 20. do 34. tjedna fiziološke trudnoće. Razmatrana su pitanja funkcionalnog sazrijevanja hipotalamičko-hipofizno-tiroidnog sustava u antenatalnom razdoblju. Članak je predstavio V.V. Potin, Institut za akušerstvo i ginekologiju. DO Ott RAMS, St. Petersburg.

Slične teme u medicinskim i zdravstvenim istraživanjima, autor znanstvenog rada je Shelaeva E. V., Pavlova N.G., Tkachenko N.N., Borodina V. L.,

Fetalna hipofiza-tiroidna funkcija u drugoj polovici fiziološke trudnoće

Pokazalo se da je studija provedena. Koncentracije stimulacije štitnjače i stimulacija štitnjače mjerene su u razdoblju od 20-34 tjedna trudnoće.

Tekst znanstvenog rada na temu „Pituitarno-štitnjački sustav fetusa u drugoj polovici fiziološke trudnoće“

© E. V. Shelaeva, N. G. Pavlova, N. N. Tkachenko, V. L. Borodina

Institut za akušerstvo i ginekologiju. D. Ott RAMS, St. Petersburg

SUSTAV HIPOFIZIČKO-TIRIDA VOĆA U DRUGOM POLOVICU FIZIOLOŠKE TRUDNOĆE

■ U članku su prikazani podaci iz studije o sadržaju hormona štitnjače i ukupnog tiroksina u krvi trudnica i njihovih fetusa, kao iu plodnoj tekućini tijekom 20. do 34. tjedna fiziološke trudnoće. Razmatrana su pitanja funkcionalnog sazrijevanja hipotalamičko-hipofizno-tiroidnog sustava u antenatalnom razdoblju.

■ Ključne riječi: fetalni pituitarno-tiroidni sustav; cordocentesis; amniocenteza

Trenutno endokrinolozi i opstetričari i ginekolozi jednoglasno vjeruju da je rana korekcija funkcionalnih poremećaja štitne žlijezde kod trudnica preduvjet za siguran razvoj ploda. U tu svrhu provode se studije hormona u bolesnika s kliničkim manifestacijama bolesti štitnjače ili opterećeni njihovom somatskom poviješću kako bi otkrili prisutnost hipo- ili hipertireoze. Osim toga, u posljednjih nekoliko godina, subklinički hipotireoidizam u trudnica koje karakteriziraju povišene vrijednosti hormona štitnjače hipofize (TSH) s fiziološkim sadržajem slobodnog tiroksina u krvi, privukao je veliku pozornost stručnjaka. Istraživanja posljednjih godina upućuju na to da prisutnost čak i subkliničke hipotireoze u žena tijekom trudnoće negativno utječe na intelektualni razvoj djeteta [6, 9, 10, 15].

Hormoni štitnjače su od iznimne važnosti za osiguravanje normalnog rasta i razvoja fetusa, diferencijacije njegovih organa i tkiva, posebno središnjeg živčanog sustava, regulacije metaboličkih procesa, formiranja adaptivnih reakcija. Oni utječu na metabolizam bjelančevina, lipida, ravnotežu elektrolita, sudjeluju u formiranju procesa termoregulacije, osifikacije, sinteze surfaktanta u plućima ploda. Poznato je da opstetrijske komplikacije, kao i disfunkcije štitne žlijezde kod trudnica, značajno utječu na formiranje i funkcionalno sazrijevanje hipotalamično-hipofizno-tiroidnog sustava ploda [4, 6, 16, 18, 22], što se može poremetiti s obzirom na -placentarna cirkulacija, s kroničnom hipoksijom, teškom anemijom i kromosomskim abnormalnostima fetusa, uzrokujući usporavanje rasta i razvoja fetusa [7, 17-20].

Iznimna važnost hormona štitnjače za normalan razvoj središnjeg živčanog sustava fetusa, teške medicinske i socijalne posljedice njihovog nedostatka tijekom trudnoće čine studije o formiranju hipotalamičko-hipofizno-tiroidne funkcije među prioritetima perinatalne neurologije.

Svrha ovog istraživanja bila je proučiti tirotropičku funkciju hipofize i funkcije štitnjače fetusa u dinamici u drugoj polovici fiziološke trudnoće.

Materijali i metode

Procijenjena je razina TSH i ukupnog tiroksina (T4) u krvi 39 žena i njihovih fetusa, kao iu amnionskoj tekućini tijekom fiziološki razvijajuće trudnoće u dinamici od 20. do 34. tjedna. Od njih je bilo 27 žena

praćeni su od 20. do 25. tjedna trudnoće, 10 pacijenata od 26. do 30. i dva pacijenta od 31. do 34. godine.

Prisutnost bolesti štitnjače bila je kriterij za isključivanje trudnica iz pregleda. Amnionska tekućina i fetalna krv dobivene su izvođenjem dijagnostičke amniocenteze i kordocenteze, koje su provedene u svrhu kario- i rezus-tipizacije plodova. Majčina krv je dobivena neposredno prije invazivne dijagnoze ulnarne vene.

U uzorcima amnionske tekućine, fetalne krvne plazme i krvne plazme trudnica, razina TSH i T4 određena je ELISA metodom pomoću Alkor-Bio dijagnostičkih kompleta (St. Petersburg).

Statistička obrada rezultata istraživanja provedena je korištenjem standardnih primijenjenih statističkih programa analize (Statistica for Windows v. 5) korištenjem parametarskih statističkih metoda. Da bi se procijenila veza između ta dva svojstva, provedena je korelacijska analiza. Da bi se procijenila pouzdanost razlika između dva niza podataka, izračunat je Studentov t test. Pretpostavlja se da je kritična razina pouzdanosti nulte statističke hipoteze 0,05.

Kako su pokazale naše studije, koncentracija TSH u krvi žena od 20. do 34. tjedna trudnoće ostala je konstantna i iznosila je 0.92 ± 0.45 mIU / L.

Tablica 1 prikazuje prosječne vrijednosti razine TSH u krvi fetusa i amnionske tekućine od 20. do 34. tjedna fiziološke trudnoće. Kao što se može vidjeti iz tablice 1, razina TSH u krvi fetusa u 26-30 tjedana bila je značajno viša od one u 20-25 tjedana trudnoće

Potvrda o registraciji medija El

Pretilost. Hipotalamički-hipofizni-štitnjački sustav

Proučavanje funkcionalnog stanja štitne žlijezde je predmet istraživanja mnogih autora u vezi s činjenicom da su tiroidni hormoni od velike važnosti u regulaciji metabolizma masti iu vezi s pitanjem koje se još uvijek raspravlja o mogućnosti korištenja hormona štitnjače u terapijske svrhe u pretilosti. Pokazano je da u početnim stadijima bolesti izlučivanje tirotropina, bazalno i stimulirano tiroliberinom, ostaje u granicama normale. I samo kod pretilosti III-IV stupnja u određenom broju bolesnika dolazi do smanjenja odgovora tirotropina na tireiberin. U nekim slučajevima, bazalna razina hormona za stimulaciju štitnjače u plazmi se smanjuje.

U pravilu, u većine bolesnika s prekomjernom težinom nema promjene u sadržaju ukupnih i slobodnih frakcija hormona štitnjače. Priroda prehrane u velikoj mjeri određuje sadržaj tiroksina (T4) i trijodtironina (T3) u plazmi i njihov omjer. Ukupna energija kalorazha, kao i omjer ugljikohidrata, proteina i masti važni su parametri koji određuju razine T4, T3 i RT3 u krvi. Utvrđene promjene u sadržaju hormona štitnjače u krvi, ovisno o količini uzete hrane (posebice ugljikohidrata), čini se kompenzacijskim i imaju za cilj održavanje stabilnosti tjelesne težine. Na primjer, prejedanje dovodi do ubrzanja periferne transformacije T4 u T3, povećanja Tz u krvi, te tijekom gladovanja bilježi se smanjenje razine Tz i povećanje RT3 u krvi.

Neki autori primjećuju promjenu osjetljivosti perifernih tkiva (prisutnost rezistencije) na hormone štitnjače zbog smanjenja receptora. Zabilježeno je i kršenje vezivanja T4 za globulin koji veže tiroksin u nekim slučajevima, povećano raspadanje T4 što dovodi do smanjenja sadržaja tiroksina i trijodtironina u tkivima, razvoja relativne insuficijencije štitnjače i pojave kliničkih znakova hipotiroidizma u tih bolesnika.

Sustav štitnjače hipofize

U ovom istraživanju provedena je usporedna analiza karakteristika odgovora hipotalamično-hipofizno-tiroidnog sustava (GGTS) ​​u ranim fazama nastanka tjelesnog odgovora na akutne i produljene stresne efekte.

Rad je proveden na 45 mužjaka štakora Wistar težine 140-160 g. Materijal je sakupljen za biokemijsku analizu 10-15 sekundi nakon primjene jedne nociceptivne izloženosti sili od 0,1 kg / s bez oštećenja kože na bedno-lumbalnoj regiji štakora. i ispod tkiva. Neke od životinja izloženih produljenom stresu primjenom niza dnevnih, jednofaznih učinaka stresa, uzimane su petog dana istraživanja 10-15 sekundi nakon posljednjeg stresiranja. Koncentracija hormona štitnjače (TSH) u krvi, tiroksin (T₄i trijodotironin (T₃) određen radioimunološkom metodom.

Odmah nakon primjene boli uočeno je značajno povećanje razine T u plazmi.₄ i t₃ usporedno s povećanjem koncentracije TSH u krvi. Tijekom produljenog stresa u usporedbi s istim razdobljem akutnog stresa, nije bilo značajnih razlika u smjeru odgovora na stres od strane GGTS-a. Ipak, uočene promjene u ravnoteži hormona štitnjače u prvim su, međutim, u pravilu izražene nižim brojkama. Dakle, uz ponovljene učinke stresa, koncentracija T₃ i t₄ u krvnoj plazmi, u odnosu na kontrolu, porasla je 2,5 puta, odnosno 1,3 puta (u skupini štakora koja je podvrgnuta akutnom djelovanju faktora stresa, 2,5 i 2 puta). Produženi učinak stresa nije se odrazio na sadržaj TSH u krvi.

Tako dobiveni rezultati opravdavaju zaključak da je ciklus dnevnih jednofaznih nociceptivnih učinaka, bez eliminiranja stereotipnog odgovora štitnjače otkriven tijekom akutnog stresa, doprinio, očito, povećanju funkcije štitne žlijezde zbog prekomjernog izlučivanja njegovog glavnog fiziološki aktivnog produkta - trijodtironina.

Sustav štitnjače hipofize

Virusni hepatitis A (HAV) je klasična antroponoza, kada je jedini rezervoar infektivnog agensa sam čovjek [11]. Unatoč činjenici da je u većini slučajeva HAV akutna ali benigna infekcija koja se odvija bez ozbiljnih komplikacija, postoje dokazi o fulminantnom obliku infekcije i povećanju učestalosti HAV s produljenim tijekom i rekurentnim oblicima [6]. Valja napomenuti da patogenetski mehanizmi višestrukih i povratnih oblika do sada nisu proučavani. Posljednjih godina, zahvaljujući aktivnom razvoju inovativnih tehnologija, proširilo se naše razumijevanje patogeneze ove bolesti, testirani su i uvedeni algoritmi za njegovo liječenje primjenom suvremenih lijekova, ali je problem virusnog hepatitisa jedan od najtežih s ekonomskog i općeg medicinskog stajališta [3], U analizi dugoročne dinamike incidencije u Ruskoj Federaciji (RF) iu Irkutskoj regiji utvrđeno je njeno smanjenje. Prosječna učestalost HAV u Irkutskoj regiji u usporedbi s onom u Ruskoj Federaciji u razdoblju od 2002. do 2011. godine statistički značajno veći [2].

Epidemiološka analiza ovog procesa pokazala je značajne promjene u dobnoj strukturi bolesnika s HAV, koji se sastojao od zamjetnog "starenja" ove infekcije: ako se udio odraslih povećao na 65–85%, tada su se djeca predškolske dobi smanjila na 6–7% [7, 8] možda ukazuju na nove načine prijenosa hepatitisa A i čimbenike koji tome pridonose.

Kod HAV-a jetra je jedini organ u kojem se virus replicira. S obzirom da se mnogi hormoni, uključujući hormone hipofizno-tiroidnog sustava, metaboliziraju u jetri, tada se, kada je upaljeno, funkcionalno stanje te veze u sustavu neuroendokrine regulacije može promijeniti. Ako nije pravodobno i / ili nedjelotvorno u ispravljanju, hormonska homeostaza će biti narušena, igrajući važnu ulogu u održavanju reproduktivne funkcije tijela [5].

S obzirom na navedeno, svrha ove studije bila je procijeniti funkcionalno stanje hipofizno-tiroidnog sustava neuroendokrinog regulacijskog sustava kod žena reproduktivne dobi s akutnim hepatitisom A, razviti principe za personaliziranu korekciju i prevenciju reproduktivnih poremećaja.

Materijali i metode istraživanja

Ispitano je ukupno 47 žena reproduktivne dobi. Glavnu skupinu činilo je 19 bolesnika (prosječne dobi 23,6 ± 1,6 godina), bolesnika s akutnim virusnim hepatitisom A, koji su u visini bolesti, a odvijali su se u ikteričnom obliku umjereno teške i teške težine. Kod HAV žutica se ubrzano povećava, obično doseže maksimum nakon 3-5 dana, ostaje na istoj razini sljedećih 5-10 dana, a zatim njen intenzitet opada. Prosječno trajanje ikteričnog perioda je oko 2 tjedna. U kontrolnoj skupini ispitano je 28 praktički zdravih žena bez endokrinog sustava (prosječna dob 30,8 ± 0,5 godina).

Koncentracije takvih hormona hipofizno-tiroidnog sustava (CTA), kao što su trijodotironin (T3), tiroksin (T4), slobodni trijodotironin (St. T3), slobodni tiroksin (St. T4) i tirotropni hormon (TSH) određeni su metodom imunotestom koristeći Alkor-Bio testne sustave (Rusija) na Cobos ELL analizatoru imunološke analize (USA). Za sustavnu dijagnostičku procjenu funkcionalnog stanja hipofizno-tiroidnog sustava izračunati su pomoćni univerzalni indeksi pomoću automatiziranog sustava obrade podataka [4]. Formule za izračun bile su sljedeće:

- Indeks periferne konverzije (CRI): CRP = T4 / T3.

- Indeks progresivne periferne konverzije (MCPI): MCPI = St. T4 / St. T3.

- Integralni indeks štitnjače (ITI): ITI = (St. T3 + St. T4) / TTG.

Istraživanja su provedena u laboratorijima za fiziologiju i patologiju endokrinog sustava i ginekološke endokrinologije Istraživačkog centra za obiteljske zdravstvene probleme i ljudsku reprodukciju Sibirskog ogranka Ruske akademije medicinskih znanosti te u Hepatološkom odjelu Gradske infektivne kliničke bolnice Irkutsk.

U procjeni rezultata istraživanja korišten je integrirani sustav za integriranu statističku analizu i obradu podataka u Statistici 6.1. Stat-Soft ® Inc., USA (nositelj licence je Znanstveni centar za obiteljsku zdravstvenu i ljudsku reprodukciju, Sibirski ogranak Ruske akademije medicinskih znanosti). Statistička značajnost uspoređenih pokazatelja s normalnom raspodjelom, koja je određena kriterijem Kolmogorov-Smirnovog pristanka, utvrđena je Studentovim t-testom.

Rezultati istraživanja i rasprava

U bolesnika s HAV nije utvrđeno funkcioniranje hipofizne veze hipofizno-tiroidnog sustava određenog sadržajem hormona za stimulaciju štitnjače (TSH) (tablica). To ukazuje, možda, na stabilno funkcioniranje regulatora štitne žlijezde, što može biti odraz reorganizacije metabolizma hormona učinka (T4, T3). U procjeni stanja periferne veze hipofizno-tiroidnog sustava utvrđeno je povećanje glavnog tiroidnog hormona (T4) za 54% i najaktivnijeg hormona (T3) za 26%. Nalazi upućuju na to da se aktivira sama aktivnost štitne žlijezde, jer je porast tiroksina, koji je proizvod sekrecije same štitne žlijezde, značajniji u usporedbi s porastom T3, koji je proizvod periferne konverzije T4 u drugim organima (uglavnom u jetri, kao iu t manje u bubrezima, masnom tkivu i drugim organima). U tom smislu valja napomenuti da je indeks periferne konverzije (T4 / T3) velik u bolesnika s HAV (68,9 ± 30,7 nM / l) u usporedbi sa zdravim ženama (53,3 ± 10,3 nM / l). ). Stoga je porast perifernih hormona T4 i T3 uglavnom posljedica T4.

Metabolički aktivni tiroidni hormoni su njihove slobodne frakcije, tj. hormoni oslobođeni iz proteina nosača. Normalno, slobodna frakcija T4 (St. T4) je 0,05% od ukupnog T4. U bolesnika s HAV postoji povećanje od 15% u usporedbi s kontrolom. Normalno, slobodna frakcija T3 (St. T3) iznosi 0,3% od ukupnog T3. U bolesnika s HAV-om povećan sadržaj sv. T3 se pojavljuje za 58% u usporedbi s kontrolom. Omjer T4 / sv. T4 u bolesnika s HAV povećan je za 33%, dok je omjer T3 / sv. T3 se smanjuje za 22%. Procjenjujući ovaj pokazatelj progresivne konverzije perifernih hormona, može se tvrditi da najizraženija konverzija perifernih hormona ide prema formiranju sv. T3, koji je najaktivniji (aktivnost St. T3 veća je od aktivnosti St. T4 10 puta). Osim toga, potrebno je naglasiti da je poluživot tiroksina 6,5 ​​dana, a T3 - 1,5 dana, tj. unatoč dužem razdoblju cirkulacije tiroksina u usporedbi s trijodtironinom, slobodne frakcije T3 su 58% više, što opet naglašava značajnije povećanje periferne konverzije najaktivnijeg hormona T3 u St. T3.

Funkcionalno stanje hipofizno-tiroidnog sustava i tiroidni indeksi u žena reproduktivne dobi u bolesnika s akutnim hepatitisom A

Sustav štitnjače hipofize

U ovom istraživanju provedena je usporedna analiza karakteristika odgovora hipotalamično-hipofizno-tiroidnog sustava (GGTS) ​​u ranim fazama nastanka tjelesnog odgovora na akutne i produljene stresne efekte.

Rad je proveden na 45 mužjaka štakora Wistar težine 140-160 g. Materijal je sakupljen za biokemijsku analizu 10-15 sekundi nakon primjene jedne nociceptivne izloženosti sili od 0,1 kg / s bez oštećenja kože na bedno-lumbalnoj regiji štakora. i ispod tkiva. Neke od životinja izloženih produljenom stresu primjenom niza dnevnih, jednofaznih učinaka stresa, uzimane su petog dana istraživanja 10-15 sekundi nakon posljednjeg stresiranja. Koncentracija hormona štitnjače (TSH) u krvi, tiroksin (T₄i trijodotironin (T₃) određen radioimunološkom metodom.

Odmah nakon primjene boli uočeno je značajno povećanje razine T u plazmi.₄ i t₃ usporedno s povećanjem koncentracije TSH u krvi. Tijekom produljenog stresa u usporedbi s istim razdobljem akutnog stresa, nije bilo značajnih razlika u smjeru odgovora na stres od strane GGTS-a. Ipak, uočene promjene u ravnoteži hormona štitnjače u prvim su, međutim, u pravilu izražene nižim brojkama. Dakle, uz ponovljene učinke stresa, koncentracija T₃ i t₄ u krvnoj plazmi, u odnosu na kontrolu, porasla je 2,5 puta, odnosno 1,3 puta (u skupini štakora koja je podvrgnuta akutnom djelovanju faktora stresa, 2,5 i 2 puta). Produženi učinak stresa nije se odrazio na sadržaj TSH u krvi.

Tako dobiveni rezultati opravdavaju zaključak da je ciklus dnevnih jednofaznih nociceptivnih učinaka, bez eliminiranja stereotipnog odgovora štitnjače otkriven tijekom akutnog stresa, doprinio, očito, povećanju funkcije štitne žlijezde zbog prekomjernog izlučivanja njegovog glavnog fiziološki aktivnog produkta - trijodtironina.

Kongenitalni hipotiroidizam. Hipotalamičko-hipofizno-štitnjački sustav fetusa i novorođenčeta. Kongenitalni hipotiroidizam (VH)

Stranice posla

Ulomak teksta rada

Kongenitalni hipotiroidizam (HB) jedan je od najčešćih poremećaja štitnjače u djece. Učestalost kongenitalnog hipotiroidizma kreće se od 1 do 4.000 do 5.000 novorođenčadi u Europi, Sjevernoj Americi, do 1 od 6.000 do 7.000 rođenih u Japanu, a kod ljudi negroidne rase, bolest je vrlo rijetka. Kod djevojčica je bolest dvostruko veća nego u dječaka (omjer 2; 1).

Temelj bolesti je potpuni i parcijalni nedostatak hormona štitnjače, što dovodi do kašnjenja u razvoju i diferencijaciji svih organa i sustava. Prije svega, kod fetusa novorođenče "pati" zbog nedostatka hormona štitnjače središnjeg živčanog sustava. Uspostavljen je bliski odnos između vremenskog okvira za početak zamjenske terapije i indeksa individualnog razvoja djeteta u budućnosti. Povoljan mentalni razvoj može se očekivati ​​tek na početku liječenja u prvom mjesecu života djeteta.

Zbog prilično ograničenog vremenskog okvira u kojem je potrebno dijagnosticirati bolest i započeti liječenje, endokrinolozi su uvijek imali problem pronalaženja optimalnog sustava za ranu dijagnozu i liječenje kongenitalnog hipotiroidizma.

U posljednjem desetljeću, zahvaljujući razvoju osnovnih znanosti (eksperimentalna endokrinologija, molekularna biologija, genetika), visoko osjetljivih radioimunoloških metoda za određivanje hormona, aminokiselina u krvi, postoji realna mogućnost masovnog pregleda svih novorođenčadi za niz urođenih bolesti (fenilketonurija, galaktosemija, kongenitalna disfunkcija nadbubrežne žlijezde, klinasta bolest sirup, homocistinurija), a prije svega, s obzirom na učestalost pojave - za kongenitalni hipotiroidizam.

Skrining za kongenitalne bolesti (fenilketonurija) prvi put je proveden 1961. godine, a 12 godina kasnije u Kanadi (Quebec) proveden je skrining novorođenčadi za kongenitalni hipotiroidizam određivanjem razine T4 novorođenčeta u suhoj krvi na filter papiru.

Trenutno neonatalni probir za kongenitalni hipotiroidizam je rutinska i učinkovita metoda za probiranje novorođenčadi za ranu dijagnozu bolesti.

SUSTAV VOĆA I NOVOROĐENICE.

Hipotalamičko-hipofizno-štitnjački sustav fetusa razvija se neovisno o majčinom utjecaju. Do 10-12 tjedana fetalnog razvoja, fetalna štitnjača može akumulirati jod i sintetizirati jodotironine. Do tog vremena, fetalna hipofiza sadrži TSH.

Sadržaj T4 progresivno se povećava od sredine trudnoće do vremena isporuke. Razina trijodtironina u fetusu je prilično niska prije 20. tjedna trudnoće, a zatim se, na kraju, značajno povećava na 60 ng / dl.

Razina hormona stimulacije štitnjače postupno se povećava iu vrijeme rođenja je oko 10 mC / ml. Oko trećine majčinog tiroksina prolazi kroz placentu do fetusa i može utjecati na razvoj fetusa, posebno njegovog mozga, prije nego započne sinteza vlastitih hormona štitnjače.

Fetus koji se razvija u majčinom tijelu s hipotiroidizmom ima povećan rizik za razvoj patologije središnjeg živčanog sustava, i obrnuto, hipotireoidni fetus je djelomično zaštićen majčinim tiroksinom tijekom trudnoće.

Prilikom rođenja u prvim minutama novorođenčeta dolazi do značajnog oslobađanja TSH, a vrhunac dostiže 70 uC / ml za 30 minuta rođenja kod novorođenčadi. Tada se postupno uočava smanjenje razine TSH, dosegnuvši 10 µU / ml do kraja 2-3 dana. Akutno povećanje razine TSH podrazumijeva značajno povećanje razine tiroksina i trijodtironina tijekom prvih sati života djeteta. Trijodotironin se u velikoj mjeri formira na periferiji zbog procesa pretvorbe.

ETILIJA KONGENITALNE HIPOTIRAHIOZE.

Kongenitalni hipotiroidizam (HG) jedna je od najčešćih endokrinih bolesti u djece. HS - skupina bolesti koje su u etiologiji prilično heterogene, uzrokovane morfofunkcionalnom nezrelošću hipotalamus-hipofiznog sustava, štitnjače ili anatomskim oštećenjima u prenatalnom razdoblju. Posljednjih godina, u vezi s razvojem molekularne biologije, promijenili su se pogledi na etiologiju mnogih oblika kongenitalnog hipotiroidizma.

Uspostavljeno, na primjer. Da defekt TSH receptora dovodi do kršenja sinteze hormona štitnjače i nastanka u većini slučajeva kongenitalne guše.

U velikoj većini slučajeva (89-90%) javlja se primarni kongenitalni hipotiroidizam koji se temelji na disgenezi štitnjače.

Postoje obiteljski slučajevi HBV s autosomno recesivnim