Tirotoksikoza [hipertireoidizam] (E05)

isključuje:

  • kronični tiroiditis s prolaznom tireotoksikozom (E06.2)
  • neonatalna tireotoksikoza (P72.1)

Exofhthalmic ili toksični poziv BDU

Difuzna otrovna gušavost

Tirotoksikoza s toksičnom mononodozom strume

Toksično čvorasta struma NOS

Hipersekrecija hormona stimulacije štitnjače

Ako je potrebno, identificirati uzrok pomoću dodatnog koda vanjskih uzroka (klasa XX).

Thyrotoxic srčana bolest † (I43.8 *)

Pretraživanje po tekstu ICD-10

Pretraživanje po ICD-10 kodu

Pretraživanje po abecedi

Klase ICD-10

  • Neke zarazne i parazitske bolesti
    (A00-B99)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine prema nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) 2017 2018.

Tirotoksikoza [hipertireoidizam] (E05)

isključuje:

  • kronični tiroiditis s prolaznom tireotoksikozom (E06.2)
  • neonatalna tireotoksikoza (P72.1)

Exofhthalmic ili toksični poziv BDU

Difuzna otrovna gušavost

Tirotoksikoza s toksičnom mononodozom strume

Toksično čvorasta struma NOS

Hipersekrecija hormona stimulacije štitnjače

Ako je potrebno, identificirati uzrok pomoću dodatnog koda vanjskih uzroka (klasa XX).

Thyrotoxic srčana bolest † (I43.8 *)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine prema nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.

Tirotoksikoza [hipertireoza]

isključuje:

  • kronični tiroiditis s prolaznom tireotoksikozom (E06.2)
  • neonatalna tireotoksikoza (P72.1)

Tirotoksikoza s difuznom gušavom

Exofhthalmic ili toksični poziv BDU

Difuzna otrovna gušavost

Tirotoksikoza s toksičnom jedno-čvornom strumom

Tirotoksikoza s toksičnom mononodozom strume

Tirotoksikoza s toksičnom multinodularnom strumom

Toksično čvorasta struma NOS

Tirotoksikoza s ektopijom štitnjače

Kriza štitnjače ili koma

Ostali oblici tirotoksikoze

Hipersekrecija hormona stimulacije štitnjače

Ako je potrebno, identificirati uzrok pomoću dodatnog koda vanjskih uzroka (klasa XX).

Tirotoksikoza, nespecificirana

Thyrotoxic srčana bolest † (I43.8 *)

Pretraživanje po tekstu ICD-10

Pretraživanje po ICD-10 kodu

Klase bolesti MKB-10

sakrij sve | otkriti sve

Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i zdravstvenih problema.
10. revizija.
S izmjenama i dopunama koje je objavila WHO u razdoblju od 1996. do 2018. godine.

Tirotoksikoza u odraslih

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja, Ministarstvo zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2017

Opće informacije

Kratak opis

Tirotoksikoza (hipertireoza) je eklinski sindrom uzrokovan viškom hormona štitnjače (TG) u krvi i njegovim toksičnim učinkom na različite organe i tkiva.

„Tirotoksikoze s difuzno gušavosti (Gravesova bolest, Gravesova bolest, Grave-ova)” je autoimuna bolest koja se razvija s obzirom na stvaranje protutijela na rhTSH klinički očituje lezija tiroidni razvojni sindrom hipertiroidsmatično u kombinaciji s ekstratiroidnog patologiji (endokrinu oftalmopatiju (EOC), pretibial myxedema, akropatija). Istovremena kombinacija svih komponenti sistemskog autoimunog procesa je relativno rijetka i nije potrebna za dijagnozu (ocjena A). U najvećem broju slučajeva lezije štitnjače imaju najveći klinički značaj u tirotoksozi s difuznom gušavom.
Tirotoksikoza u bolesnika s nodularnom / multinodularnom strumom javlja se zbog razvoja funkcionalne autonomije tiroidnog čvora. Autonomija se može definirati kao funkcioniranje folikularnih stanica štitnjače u odsutnosti glavnog fiziološkog stimulatora - hipofize TSH. U funkcionalnoj autonomiji stanice štitnjače izlaze iz kontrole hipofize i sintetiziraju TG u višku. Ako proizvodnja TG autonomnih formacija premašuje fiziološku potrebu, bolesnik razvija tirotoksikozu. Takav se događaj može pojaviti kao rezultat prirodnog tijeka nodularne strume ili nakon uzimanja dodatnih količina joda s dodatkom joda ili kao dio farmakoloških sredstava koja sadrže jod. Proces razvoja funkcionalne autonomije traje godinama i dovodi do kliničkih manifestacija funkcionalne autonomije, uglavnom u osoba starije dobne skupine (nakon 45 godina) (razina B).

Kodovi ICD-10:

Datum izrade / revizije protokola: 2013. (revidiran 2017.).

Skraćenice korištene u protokolu:

Korisnici protokola: hitni liječnici, liječnici opće prakse, liječnici opće prakse, endokrinolozi.

Kategorija pacijenta: odrasli.

Ljestvica razine dokaza:

klasifikacija

Klasifikacija [2-4]:
1) Tirotoksikoza zbog povećane proizvodnje hormona štitnjače:
· Gravesova bolest (BH);
· Toksični adenom (TA);
Hipertiroidizam izazvan jodom;
· Hipertireoidna faza autoimunog tiroiditisa (AIT);
· TSH - zbog hipertireoze.
- adenoma hipofize koja proizvodi TSH;
- sindrom neadekvatnog izlučivanja TSH (tiroidno-otporni tiroidni hormoni).
· Trofoblastni hipertireoidizam.

2) Hipertireoidizam uzrokovan proizvodnjom tiroidnih hormona izvan štitnjače:
· Metastaze karcinoma štitnjače, koje proizvode hormone štitnjače;
· Horinoneepiteliomy.

3) tirotoksikoza koja nije povezana s hiperprodukcijom tiroidnih hormona:
• tireotoksikoza lijeka (predoziranje lijekovima hormona štitnjače);
Thyrotoksikoza, kao stadij subakutnog tiroiditisa Kerven, postpartalni tiroiditis.

Tablica 2. Klasifikacija veličina guše [3,4]:

dijagnostika

METODE, PRISTUPI I DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI [4,5]

Dijagnostički kriteriji

Prigovori i povijest:
Prigovori na:
· Nervozu;
· Znojenje;
· Otkucaji srca;
· Povećani umor;
· Povećan apetit i, unatoč tome, gubitak težine;
· Opća slabost;
· Emocionalna labilnost;
· Kratkoća daha;
· Poremećaj spavanja, ponekad nesanica;
· Loša tolerancija na povišene temperature okoline;
· Proljev;
· Nelagoda na dijelu očiju - nelagodnost u području očne jabučice, drhtanje kapka;
· Nepravilnosti u menstruaciji.

U povijesti:
· Prisutnost rodbine oboljelih od štitne žlijezde;
· Učestale akutne respiratorne infekcije;
· Lokalni infektivni procesi (kronični tonzilitis).

Fizikalni pregled [5]:
· Povećati veličinu štitne žlijezde;
· Srčane abnormalnosti (tahikardija, glasni zvukovi srca, ponekad sistolički šum na vrhu, pojačani sistolički i smanjeni dijastolički krvni tlak, napadi atrijske fibrilacije);
- poremećaji središnjeg i simpatičkog živčanog sustava (tremor prstiju, jezika, cijelog tijela, znojenje, razdražljivost, tjeskoba i strah, hiperrefleksija);
· Metabolički poremećaji (netolerancija topline, gubitak težine, povećan apetit, žeđ, ubrzani rast);
· Poremećaji gastrointestinalnog trakta (tekuće stolice, bolovi u trbuhu, povećana peristaltika);
· Simptomi oka (široko otvaranje oka, egzoftalmus, uplašene ili oprezne oči, zamagljen vid, udvostručenje, zaostajanje gornjeg očnog kapka kada se gleda prema dolje i niže - kada gledate prema gore).

Približno 40-50% bolesnika s HB razvija EOP koji karakteriziraju lezije mekih tkiva orbite: retrobulbarno tkivo, okulomotorni mišići; s uključivanjem optičkog živca i pomoćnog aparata oka (očnih kapaka, rožnica, veznice, suzne žlijezde). Pacijenti razvijaju spontanu retrobulbarnu bol, bol pri kretanju očiju, eritem kapaka, oticanje ili oteklinu kapaka, konjuktivalnu hiperemiju, kemozu, proptozu, ograničenje pokretljivosti okulomotornih mišića. Najteže komplikacije EOP-a su: neuropatija optičkog živca, keratopatija s formiranjem crva očiju, perforacija rožnice, oftalmoplegija, diplopija na mišićnom sustavu (slabost mišića, atrofija, mijastenija gravis, povremena paraliza)) [5].

Laboratorijska ispitivanja:
Tablica 4. Laboratorijske vrijednosti za tireotoksikozu:

Tablica 7. Indikacije za stručni savjet:
· Savjetovanje neuropatologa / epileptologa - diferencijalna dijagnoza s epilepsijom;
· Savjetovanje kardiologa - s razvojem "tirotoksičnog srca", CHF-a, aritmija;
· Konzultacije s oftalmologom - u kombinaciji s pojačivačem slike za procjenu funkcije optičkog živca, procjenu stupnja egzoftalmosa i utvrđivanje abnormalnosti u radu ekstraokularnih mišića;
· Konzultacije s kirurgom - za rješavanje pitanja kirurškog liječenja;
· Savjetovanje onkologa - u prisutnosti malignog procesa;
· Konzultacije s alergologom - s razvojem nuspojava u obliku kožnih manifestacija pri uzimanju tireostatika;
· Konzultacije s gastroenterologom - s razvojem nuspojava pri uzimanju tireostatika, u prisutnosti pretibijalnog myxedema;
· Konzultacije s opstetričar-ginekolog - tijekom trudnoće;
· Konzultacije s hematologom - s razvojem agranulocitoze.

Dijagnostički algoritam [1]:

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

Tablica 8. Diferencijalna dijagnoza tirotoksikoze:

Da se podvrgne liječenju u Izraelu, Koreji, Turskoj, Njemačkoj i drugim zemljama

Odaberite stranu kliniku.

Besplatne konzultacije o liječenju u inozemstvu!

Nazovite, mi ćemo vam pomoći: 8 747 094 08 08

Potražite liječnički savjet

Da se podvrgne liječenju u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Nazovite, mi ćemo vam pomoći: 8 747 094 08 08

Potražite liječnički savjet

liječenje

Lijekovi (aktivni sastojci) koji se koriste u liječenju
Skupine lijekova prema ATX, korištene u liječenju

Liječenje (ambulanta)

TAKTIKA LIJEČENJA NIVOA AMBULATORA [3-6]: pacijenti s prethodno dijagnosticiranom Gravesovom bolesti bez dekompenzacije bolesti, koja ne zahtijevaju radiojodnu terapiju, kirurško liječenje, bez tirotoksične krize podliježu ambulantnom liječenju.

Tretman bez lijekova:
· Način rada: ovisi o težini stanja i prisutnosti komplikacija. Eliminirati fizičku aktivnost, jer s tireotoksikozom, slabošću mišića i povećanjem umora, poremećena je termoregulacija i povećava se opterećenje srca.
· Dijeta: prije uspostavljanja eutireoze potrebno je ograničiti unos joda u tijelo pomoću kontrastnih sredstava, jer Jod u većini slučajeva pridonosi razvoju tirotoksikoze. Kofein treba isključiti, jer Kofein može povećati simptome tirotoksikoze.

Tretman lijekovima [3-6]:
Konzervativna tireostatska terapija [3-6]:
Za suzbijanje proizvodnje tiroidnih hormona štitnjače potrebno je koristiti tiamazol [3-6]. Tiamazol se koristi u dnevnoj dozi od 20-40 mg. U slučaju teškog kliničkog i biokemijskog hipertireoidizma, doze se mogu povećati za 50-100%, a režim je obično 2-3 puta dnevno, dopušteno je uzimati lijek 1 put dnevno.
Moguće su nuspojave tireostatičke terapije: alergijske reakcije, patologija jetre (1,3%), agranulocitoza (0,2-0,4%). S razvojem vrućice, artralgije, čireva na jeziku, faringitisa ili teške slabosti, treba odmah prekinuti tireostatike i odrediti prošireni leukogram [4,5]. Trajanje konzervativnog liječenja tireostatikom je 12-18 mjeseci.
* TSH u liječenju tirotoksikoze dugo vremena (do 6 mjeseci) ostaje depresivan. Stoga se ne koristi određivanje razine TSH za korekciju doze tirostatika. Prva kontrola razine TSH provodi se ne ranije od 3 mjeseca nakon postizanja eutiroidizma.

Doza tireostatika treba ispraviti ovisno o razini slobodnog T4. Prva kontrola slobodnog T4 propisana je 3-4 tjedna nakon početka liječenja. Doza tireostatika smanjuje se na održavanje (7,5-10 mg) nakon dostizanja normalne razine slobodnog T4. Tada se kontrola slobodnog T4 provodi 1 put u 4-6 tjedana uz primjenu sheme "Blok" i 1 put u 2-3 mjeseca sa shemom "Blokiraj i zamijeni (Levothyroxine 25-50 μg)" u odgovarajućim dozama.

Prije poništavanja tireostatičke terapije, poželjno je odrediti razinu antitijela na TSH receptor, jer to pomaže u predviđanju ishoda liječenja: pacijenti s niskom razinom AT-rTTG imaju bolje šanse za stabilnu remisiju [3-6].

Većina bolesnika s otkucajem srca u mirovanju iznad 100 otkucaja u minuti, ili s popratnim bolestima kardiovaskularnog sustava, treba propisati β-adrenoblokator tijekom 3-4 tjedna (inderal 40-120 mg / dan, atenolol 100 mg / dan, bisoprolol 2). 5-10 mg / dan).

U kombinaciji s EOP-om i prisutnošću simptoma adrenalne insuficijencije koristi se kortikosteroidna terapija: prednizon 10-15 mg ili hidrokortizon 50-75 mg intramuskularno.

Liječenje tireotoksikoze tijekom trudnoće:
Pri otkrivanju potisnute razine TSH u prvom tromjesečju (manje od 0,1 mU / l) u svih bolesnika potrebno je odrediti razine St T4 i St T3. Diferencijalna dijagnostika BG i gestacijske tirotoksikoze temelji se na detekciji gušavosti, protutijela na rTTG, EOP; otkrivanje antitijela na TPO to ne dopušta (razina B). Provođenje scintigrafije štitnjače apsolutno je kontraindicirano. Antitroidni lijekovi su metoda izbora za liječenje tireotoksikoze tijekom trudnoće.

Strukovne škole i tiamazol slobodno prodiru u placentarnu barijeru, ulaze u fetalnu krv i mogu uzrokovati razvoj hipotiroidizma i gušavosti te rođenja djeteta s smanjenom inteligencijom. Stoga se tireostatika propisuje u najnižim mogućim dozama, dovoljnim za održavanje hormona štitnjače na razini koja je 1,5 puta veća nego kod ne-trudnica, a TSH - ispod razine karakteristične za trudnice. Doza tiamazola ne smije prelaziti 15 mg dnevno, a doza propiltiouracila * - 200 mg na dan [6].

Kontrola svT4 provodi se u 2-4 tjedna. Nakon postizanja ciljne razine svT4, doza tireostatika se smanjuje na održavanje (tiamazol na 5-7,5 mg, propitsil na 50-75 mg). Razina svT4 mora se pratiti mjesečno. Do kraja drugog i trećeg tromjesečja, kao posljedica povećane imunosupresije, dolazi do imunološke remisije i kod većine trudnica otkazuje se tireostatika.
Lijek izbora u prvom tromjesečju je strukovna škola, u drugom i trećem - tiamazol (razred C). Razlog tome je činjenica da je primanje tiamazola u izoliranim slučajevima povezano s kongenitalnim anomalijama koje se razvijaju tijekom razdoblja organogeneze u prvom tromjesečju, a ako je tehnička ustanova nedostupna i netolerantna, može se propisati za adamantin. U bolesnika koji primaju tiamazol, ako se posumnja na trudnoću, treba provesti test trudnoće što je prije moguće, a ako se pojavi, treba ih prenijeti u strukovnu školu, a na početku drugog tromjesečja treba ih vratiti na uzimanje tiamazola.
Ako je bolesnik u početku primio strukovnu školu, preporuča se da je prebaci na tiamazol na isti način na početku drugog tromjesečja.
Primjena sheme blokiranja i zamjene kontraindicirana je tijekom trudnoće (ocjena A). Shema "blok i zamjena" uključuje upotrebu viših doza tireostatika, što može dovesti do razvoja hipotireoze i guše u fetusu.
U slučaju teške tireotoksikoze i potrebe za uzimanjem visokih doza antitireoidnih lijekova, kao i netolerancije na tireostatike (alergijske reakcije ili teške leukopenije) ili odbijanje trudnice da uzima tireostatike, moguće je kirurško liječenje koje se može provesti u drugom tromjesečju (razina C).

Tablica 9. Liječenje Gravesove bolesti kod trudnica [6]:

Nakon tiroidektomije ili ekstremno subtotalne resekcije štitne žlijezde propisana je nadomjesna terapija levotiroksinom brzinom od 2,3 µg / kg tjelesne težine.

Provođenje radiojodne terapije za trudnice kontraindicirano je [6]. Ako je slučajno dodijeljen trudnici, ona mora biti obaviještena o riziku zračenja, uključujući rizik od uništenja štitne žlijezde, ako je uzeta nakon 12 tjedana trudnoće. Nema preporuka za ili protiv pobačaja, tijekom kojih je žena primila 131 I.

Kod prolaznog hCG-induciranog smanjenja razine TSH u ranoj trudnoći, tireostatika nije propisana.
Ako žena ima tireotoksikozu u postporođajnom razdoblju, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu između BH i postporođajnog tiroiditisa. Ers-blokatori se mogu preporučiti ženama s teškim simptomima tirotoksične faze postporođajnog tiroiditisa [5,6].

Liječenje lijekova izazvane tireotoksikoze:
Za liječenje manifestne tirotoksikoze izazvane jodom, β-adrenergički blokatori koriste se kao monoterapija ili u kombinaciji s tiamazolom.
U bolesnika koji su se razvili tijekom terapije interferonom-α ili interleukinom-2, potrebna je diferencijalna dijagnoza između BH i citokin-induciranog tiroiditisa.

Kod terapije amiodaronom preporučuje se procjena funkcije štitnjače prije, 1 i 3 mjeseca nakon početka liječenja, zatim u intervalima od 3-6 mjeseci. Odluku o prekidu primjene amiodarona na pozadini sportske tirotoksikoze treba donijeti pojedinačno, na temelju konzultacija s kardiologom i prisutnosti ili odsutnosti alternativne učinkovite antiaritmičke terapije. Tiamazol se treba koristiti za liječenje tireotoksikoze uzrokovane tipom 1 amiodarona, a glukokortikosteroidi - za liječenje tirotoksikoze izazvane amiodaronom tipa 2. t U slučaju izražene amiodaron-inducirane tireotoksikoze, koja ne reagira na monoterapiju, kao iu situacijama u kojima se tip bolesti ne može točno odrediti, indicirana je kombinacija tireostatika i glukokortikoida. U bolesnika s amiodaronom izazvanom tireotoksikozom, u nedostatku učinka agresivne kombinirane terapije s tiamazolom i prednizolonom, treba provesti tiroidektomiju [5,6].

Pristupi liječenju HB u bolesnika s endokrinom oftalmopatijom:
Tireostatska terapija u bolesnika s BH i EOP je poželjno slijediti shemu "blokiraj i zamijeni" (razred C). Preporučuje se kirurško liječenje HB u kombinaciji s EOP-om u volumenu totalne tiroidektomije kako bi se spriječilo napredovanje EOP-a u postoperativnom razdoblju (razina B).

Svi bolesnici s BG i EOP zahtijevaju obveznu medicinsku korekciju postoperativnog hipotiroidizma od 1 dana nakon operacije, nakon čega slijedi redovito određivanje razine TSH najmanje jednom godišnje.

Terapija radiojodom može se preporučiti kao sigurna metoda liječenja tirotoksikoze u bolesnika s EH koji ne pogoršavaju tijek terapije, pod uvjetom da se u post-zračnom razdoblju postigne stabilno eutireoidno stanje na osnovi nadomjesne terapije levotiroksinom (razred C).

Pri planiranju kirurškog liječenja ili RJT BG potrebno je uzeti u obzir stupanj aktivnosti pojačivača slike. Bolesnici s neaktivnom fazom EOP-a (CAS 131 progresivno smanjuju funkciju štitnjače. Praćenje razine TSH - svakih 3-6 mjeseci. Hipotireoza se obično razvija 2-3 mjeseca nakon liječenja, a kada se otkrije, levotiroksin treba propisati odmah.

Nakon tiroidektomije za BG, preporučuje se:
· Otkazati antitireoidne lijekove i preparat-blokatore;
· Počnite uzimati levotiroksin u dnevnoj dozi koja odgovara tjelesnoj težini pacijenta (1,6-1,8 µg / kg), 6-8 tjedana nakon početka uzimanja levotiroksina, odredite razinu TSH i, ako je potrebno, prilagodite dozu (levotiroksin je doživotna zamjenska terapija), određivanje razine TSH treba provoditi najmanje 2-3 puta godišnje);
• Prvih dana nakon operacije potrebno je odrediti razinu kalcija (po mogućnosti slobodnog kalcija) i PTH te, ako je potrebno, propisati lijekove kalcija i vitamina D.
U hipoparatiroidizmu, glavna metoda liječenja su pripravci hidroksiliranog vitamina D (alfakalcidol, kalcitriol), a odabir doze provodi se strogo pojedinačno na temelju razine kalcija u serumu, koja se određuje 1 puta u 3 dana. Početna doza lijeka ovisi o razini slobodnog kalcija (manje od 0,8 mmol / l: 1-1,5 μg / dan; 0,8-1,0 mmol / l: 0,5-1 μg / dan).

Ograničenja minimalne ili maksimalne doze vitamina D ne postoje. Kriterij odgovarajuće doze - razina ioniziranog kalcija nije veća od 1,2 mmol / l tijekom 10 dana; Nakon što se odabere odgovarajuća doza kontrole kalcija, provodi se stalno 1 put u 2-4 tjedna, a po potrebi se provodi korekcija doze lijeka te se propisuju pripravci kalcija u dozi od 500-3000 mg / dan kako bi se osigurao dovoljan unos kalcija u organizam.

Nakon toga, bolesnici podvrgnuti tiroidektomiji i primanju nadomjesne terapije levotiroksinom trebaju slijediti uobičajeni postupak kao i za bolesnike s hipotiroidizmom (hipoparatiroidizmom).
Nakon terapije I 131 ili kirurško liječenje treba pratiti za pacijenta tijekom njegova života u vezi s razvojem hipotireoze.

Pokazatelji učinkovitosti liječenja:
· Smanjenje ili uklanjanje simptoma tirotoksikoze, omogućujući pacijentu prelazak na ambulantno liječenje;
· Smanjenje veličine guše;
· Smanjenje doze tireostatika potrebne za održavanje eutiroidizma;
· Nestanak ili smanjenje sadržaja antitijela na TSH receptore.

Liječenje (bolnica)

TAKTIKA LIJEČENJA NA STACIONARNOJ RAZINI [4-6]: bolesnici s novodijagnosticiranom tirotoksikozom, za radiojodnu terapiju i kirurško liječenje, kao iu stanju dekompenzacije i tirotoksične krize podliježu bolničkom liječenju.

Kartica za praćenje pacijenta, usmjeravanje pacijenta

Liječenje bez lijekova: vidjeti ambulantnu razinu.

Terapija radioaktivnim jodom:
Indikacije za terapiju radioaktivnim jodom su:
· Postoperativni relaps tirotoksikoze;
· Povratni tijek tirotoksikoze tijekom liječenja tirostaticima;
· Netolerancija prema tireostatiku.

U bolesnika s BH, koji nisu razvili remisiju bolesti 1-2 godine nakon liječenja tiamazolom, potrebno je razmotriti pitanje liječenja radioaktivnim jodom ili tiroidktomijom.
U osoba s teškom tireotoksikozom, kada je razina ukupnog T4> 20 µg / dl (260 nmol / l) ili je razina ctT4> 5 ng / dl (60 pmol / l), tiamazol i β-adrenergični blokatori moraju se propisati prije terapije I 131 ovi pokazatelji [3-5]. Liječenje lijekovima sa tireostatikom obično prestaje 10 dana prije imenovanja I131 (u slučajevima teške tireotoksikoze moguće je prekinuti liječenje 3-5 dana). Tirostatika se ne ukida prije terapije radioaktivnim jodom u bolesnika s teškom tireotoksikozom i / ili velikom strumom radi sprječavanja tirotoksične krize.

Liječenje lijekovima [5]: vidjeti ambulantnu razinu.

Tirotoksična kriza (TK) rijetka je bolest koju karakterizira oštećenje multisustava i smrtnost u 8% -25% slučajeva. Dijagnostički kriteriji TK-standardizirani dijagnostički kriteriji (BWPS skala) [5].

Svi bolesnici s TK zahtijevaju promatranje u uvjetima intenzivne njege, potrebno je pratiti sve vitalne funkcije. Liječenje treba započeti odmah, bez čekanja na rezultate analize hormona.

Tablica 11. Liječenje tirotoksične krize [6]:

1) Smanjenje razine cirkulirajućih hormona štitnjače (tirostatici za parenteralnu primjenu ne postoje, dakle lijekovi se primjenjuju preko nazogastrične cijevi).
Strukovne škole su propisane u početnoj dozi od 600-1000 mg jednom, zatim u dozi od 200-250 mg svaka 4 sata, tiamazol - 60-80 mg.
Obavezna komponenta terapije je imenovanje anorganskog joda: Liugol otopina (8 mg / kap) 8 kapi svakih 6 sati, ili zasićena otopina KI (35-50 mg / kap) 5 kapi svakih 6 sati [5, 6].

2) Slabljenje perifernog djelovanja hormona štitnjače.
β-adrenergički blokator propranolol u dozi od 60-80 mg svakih 4 sata.U / u uvodu (početna doza od 0,5-1 mg) provoditi polako, uz praćenje srčane aktivnosti. Nakon nekoliko sati, sljedeće doze od 2-3 mg propranola mogu se primijeniti unutar 10-15 minuta. Za smanjenje koncentracije cirkulirajućih hormona u krvi koriste se peritonealna dijaliza i plazmafereza.);

3) Održavanje vitalnih funkcija.
Hipertermija se zaustavlja antipiretičkim lijekovima, lijek izbora je paracetamol. Uvođenje salicilata (salicilamid, aspirin) kontraindicirano je jer potonji potiču oslobađanje hormona štitnjače iz veze s proteinom, povećavajući njihovu slobodnu frakciju. Također se primjenjuje vanjsko hlađenje: trljanje s alkoholom, hlađenje pokrivača.
Obvezna naknada izgubljene tekućine (zbog hipertermije, znojenja, povraćanja, proljeva) u količini od 3-5 litara dnevno. Potreban je oprez u bolesnika sa zatajenjem srca.
Budite sigurni da nadoknadite nedostatak vitamina: tiamin, povećan klirens promatran s tirotoksikozom.
Liječenje srčanih aritmija i zatajenja srca uključuje propisivanje antiaritmičkih lijekova, vazodilatatora i diuretika Β-blokatori su glavna komponenta terapije. Propranolol i ostali neselektivni β-blokatori kontraindicirani su u bolesnika s anamnezom astme i opstruktivne plućne bolesti. U tim slučajevima, lijekovi izbora su blokatori kalcijevih kanala, selektivni β-blokatori, rezerpin. Što se tiče digoksina, u većini slučajeva, njegove doze za TC su superiorne u odnosu na one propisane u bolesnika bez tirotoksikoze.
Mjere za sprečavanje sistemske dekompenzacije uključuju smanjenje relativne adrenalne insuficijencije. Lijek izbora je hidrokortizon, koji se primjenjuje parenteralno u dozi od 300 mg, nakon čega slijedi uvođenje 100 mg svakih 8 sati tijekom nekoliko dana, ovisno o dinamici bolesnikovog stanja.

4) Terapija usmjerena na izazivanje faktora.
Pokazalo se da svi bolesnici s febrilnom groznicom imaju bakteriološku kulturu krvi, sputuma i urina. U slučaju hipoglikemije, dijabetičke ketoacidoze, moždanog udara, plućne embolije, koriste se standardni režimi liječenja za ova stanja.

Kirurški zahvat [3-5]:
1) tiroidektomija:

indikacije:
· Povratak HB nakon neučinkovite konzervativne terapije tijekom 12-18 mjeseci;
· Velika gušavost (preko 40 ml);
· Prisutnost nodula (funkcionalna autonomija štitnjače, TA);
Retinusna struma;
· Netolerancija prema tireostatiku;
· Nedostatak usklađenosti s pacijentom;
· Teška endokrina oftalmopatija;
· Prisutnost AT na p TSH nakon 12-18 mjeseci konzervativnog liječenja.

Prije provedbe tiroidektomije kod bolesnika, potrebno je tijekom liječenja tiamazolom ostvariti eutiroidno stanje najmanje 1-2 mjeseca. Kalijev jodid može se dodijeliti izravno u preoperativnom razdoblju [3]. Ekstremno-subtotalna ili totalna tiroidektomija je metoda izbora za kirurško liječenje HB (stupanj B).

Ako se za liječenje bentosne hipertenzije odabere operacija, pacijenta treba uputiti specijaliziranom kirurgu s tiroidektomijom. Ako bolesnik s BG ima nodalno obrazovanje u štitnjači, provodi se TAB i citološki pregled. Kod potvrđivanja koloidne prirode nodularne strume, taktika liječenja se ne razlikuje od gore navedenih. Prije izvođenja tiroidektomije potrebno je postići eutireoidno stanje (normalna razina svT3, svT4) na pozadini terapije tirostaticima (razina A).

U iznimnim okolnostima, kada je nemoguće postići eutiroidno stanje (alergija na antitireoidne lijekove, agranulocitozu) i postoji potreba za hitnom tiroidektomijom, potrebno je odrediti plazmaferezu ili plazmu (propisivanje kalijevog jodida izravno u preoperativnom razdoblju u kombinaciji s beta-blokatorima) (razina C),

Daljnje upravljanje:
Nakon terapije radioaktivnim jodom I 13 1, funkcija štitnjače postupno se smanjuje. TSH kontrola - svakih 3-6 mjeseci. Hipotireoza se obično razvija 2-3 mjeseca nakon liječenja, a kada se otkrije potrebno je odmah propisati levotiroksin.

Nakon tiroidektomije za BG, preporučuje se:
· Otkazati antitireoidne lijekove i preparat-blokatore;
· Počnite uzimati levotiroksin u dnevnoj dozi koja odgovara tjelesnoj težini pacijenta (1,6-1,8 µg / kg), 6-8 tjedana nakon početka uzimanja levotiroksina, odredite razinu TSH i, ako je potrebno, prilagodite dozu (levotiroksin je doživotna zamjenska terapija), određivanje razine TSH treba provoditi najmanje 2-3 puta godišnje);
• Prvih dana nakon operacije potrebno je odrediti razinu kalcija (po mogućnosti slobodnog kalcija) i PTH te, ako je potrebno, propisati lijekove kalcija i vitamina D.
U hipoparatiroidizmu glavna metoda liječenja su pripravci hidroksiliranog vitamina D (alfakalcidol, kalcitriol), a odabir doze provodi se pojedinačno na temelju razine kalcija u serumu, koja se određuje 1 puta u 3 dana. Početna doza lijeka ovisi o razini slobodnog kalcija (manje od 0,8 mmol / l: 1-1,5 μg / dan; 0,8-1,0 mmol / l: 0,5-1 μg / dan).

Nakon terapije I 131 ili kirurško liječenje treba pratiti za pacijenta tijekom njegova života u vezi s razvojem hipotireoze.

Pokazatelji učinkovitosti liječenja: vidjeti ambulantnu razinu.

hospitalizacija

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU S INDIKACIJOM VRSTE HOSPITALIZACIJE [4,5]

Indikacije za planiranu hospitalizaciju:
· Najprije identificirana tirotoksikoza;
· Dekompenzacija tirotoksikoze;
· Provođenje radioterapije;
· Kirurško liječenje (tiroidektomija).

Indikacije za hitnu hospitalizaciju:
· Thyrotoksična kriza.

informacije

Izvori i literatura

  1. Zapisnici sa sjednica Zajedničke komisije o kvaliteti medicinskih usluga Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2017
    1. 1) 1. Douglas S. Ross, Henry B. Burch, David S. Cooper, M. Carol Greenlee, Peter Laurberg, Ana Luiza Maia, Scott A. Rivkees, Mary Samuels, Julie Ann Sosa, Marius N. Stan i Martin A. Walter. Smjernice američke udruge za štitnjaču za dijagnozu i hipertroidizam i druge uzroke tirotoksikoze, 2016. THYROID, Vol. 26, Broj 10, 2016, P. 1369-1421. 2) Pregled kliničke prakse Gravesove bolesti iz 2011. godine. Henry B. Burch, Kennet D. Burman, David Cooper. J. Clin. Endocrinol. Metab., Prosinac 2012, 97 (12): 4549-4558. 3) Kliničke preporuke Ruskog udruženja endokrinologa. "GEOTAR", Moskva, 2009, str. 4) Troshina E.A., Sviridenko N.Yu., Vanushko V.E., Rumyancev P.O., Fadeev V.V., Petunina N.A. Savezne kliničke smjernice za dijagnostiku i liječenje tirotoksikoze s difuznom gušavom (difuzna toksična gušavost, Graves-Basedowova bolest), nodularna / multinodularna struma, Moskva, 2014. 5) Endokrinologija, Nacionalno vodstvo, urednik I.I. Dedova i G.A. Melnichenko. "GEOTAR", Moskva, 2013, str. 345-375. 6) Gazizova D.O., Vasichkin S.V., Harkenen P.O., Fomin D.K., Chupina L.P. Tirotoksična kriza. Rijetke manifestacije i poteškoće pravodobne dijagnoze. Klinička i eksperimentalna tiroidologija, 2015, svezak 11, br. 1, str. 59-67.

informacije

ORGANIZACIJSKI ASPEKTI PROTOKOLA

Popis razvijatelja protokola s podacima o kvalifikacijama:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - doktorica medicinskih znanosti, profesor Odjela za unutarnje bolesti br. Asfendiyarov”.
2) Raisova Aigul Muratovna - kandidatica medicinskih znanosti, voditeljica terapijskog odjela OIE za REU "Znanstvenoistraživački institut za kardiologiju i unutarnje bolesti".
3) Taubaldiyeva Zhannat Satybayevna - Kandidat medicinskih znanosti, voditelj Odjela za endokrine poremećaje Nacionalnog znanstvenog medicinskog centra dd.
4) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Kandidat medicinskih znanosti, pročelnik Odsjeka za propedeutiku unutarnjih bolesti i kliničku farmakologiju OIE na REU "Kazahstansko državno medicinsko sveučilište".

Naznaka odsutnosti sukoba interesa: ne.

recenzenti:
Rimma Bazarbekovna Bazarbekova - doktorica medicinskih znanosti, profesorica, voditeljica Odjela za endokrinologiju Kazahstanskog medicinskog sveučilišta kontinuiranog obrazovanja, predsjednik udruge „Udruga endokrinologa Kazahstana“.

Naznaka uvjeta revizije protokola: revizija protokola 5 godina nakon njezine objave i od dana njenog stupanja na snagu ili ako postoje nove metode s razinom dokaza.

E05 Tirotoksikoza [hipertireoidizam]

Etiologija i patogeneza

Hipertireoza je pretjerano lučenje hormona štitnjače, što ubrzava mnoge procese u tijelu. To je jedna od najčešćih hormonalnih bolesti. Najčešće se razvoj hipertireoze javlja u dobi od 20 do 50 godina. Hipertireoza često pogađa žene. Ponekad se nasljeđuje predispozicija za hipertireozu. Način života nije važan.

Uz pretjerano lučenje hormona štitnjače, mnogi procesi u tijelu dobivaju dodatnu stimulaciju, što dovodi do njihovog ubrzanja. U oko 3 od 4 slučaja, poremećaj nastaje zbog Gravesove bolesti, autoimunog poremećaja u kojem imunološki sustav tijela proizvodi antitijela koja oštećuju tkivo štitnjače, što dovodi do povećanog izlučivanja njegovih hormona. Gravesova bolest je naslijeđena, vjeruje se da možemo govoriti o njenoj genetskoj osnovi. U rijetkim slučajevima, hipertireoza se može povezati s drugim autoimunim bolestima, osobito s kožnom bolešću, vitiligom i krvnim bolestima (maligna anemija).

Sljedeći simptomi su karakteristični za hipertireozu:

- gubitak težine unatoč povećanom apetitu i povećanom unosu hrane;

- lupanje srca, često praćeno aritmijama;

- drhtanje ruku;

- previše topla, vlažna koža, kao posljedica povećanog znojenja;

- slaba tolerancija topline;

- nemir i nesanica;

- povećana aktivnost crijeva;

- novotvorina vrata uzrokovana povećanjem štitnjače;

- poremećaj menstruacije.

Pacijenti s hipertireozom uzrokovanom Gravesovom bolešću mogu također imati i oko oka.

Dijagnoza i liječenje

Ako sumnjate u razvoj hipertireoze treba napraviti krvni test koji vam omogućuje da odredite povećanu razinu hormona štitnjače u krvi i prisutnost antitijela koja oštećuju tkivo štitnjače. Ako se u području štitne žlijezde palpira tumor, treba provesti radionuklidnu studiju kako bi se provjerile žlijezde.

Da bi se smanjila razina hormona štitnjače, postoje tri glavne metode liječenja. Najčešći od njih je upotreba antitireoidnih lijekova. Ova metoda se koristi u liječenju hipertireoze uzrokovane Gravesovom bolešću. Metoda je usmjerena na suzbijanje izlučivanja hormona štitnjače. Liječenje radioaktivnim jodom je najučinkovitija metoda za formiranje čvorova u štitnoj žlijezdi. Tečaj se sastoji od doza radioaktivnog joda koji pacijent koristi u obliku otopine. Jod se nakuplja u štitnoj žlijezdi, uništavajući ga.

Mnogi pacijenti se potpuno oporave kao rezultat liječenja. Ipak, hipertireoza se može ponoviti, osobito u bolesnika s Gravesovom bolešću. Kod provođenja kirurškog liječenja ili liječenja radioaktivnim jodom, preostali dio štitnjače ne može se nositi s proizvodnjom dovoljne količine hormona. Stoga je nakon liječenja vrlo važno redovito provjeravati razinu hormona.

Ministarstvo zdravlja i

socijalnog razvoja Ruske Federacije od 15. veljače 2006., br. 83. t

STANDARD MEDICINSKE NJEGE ZA BOLESNIKE S TIREOTOKSIKOZOM

1. Model pacijenta:
Dobna kategorija: djeca, odrasli
Nosološki oblik: tirotoksikoza s difuznom gušavom, tirotoksikoza s toksičnom jediničnom gušavom, tirotoksikoza s toksičnom višekutnom strumom, tirotoksikoza s ektopijom tkiva štitnjače, drugi oblici tirotoksikoze.
ICD-10 šifra: E 05.0, E 05.1, E 05.2, E 05.3, E 05.8

ICD 10 - Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija

isključuje:

  • kronični tiroiditis s prolaznom tireotoksikozom (E06.2)
  • neonatalna tireotoksikoza (P72.1)

E05.0 Tirotoksikoza s difuznom gušavom

Exofhthalmic ili toksični poziv BDU

Difuzna otrovna gušavost

E05.1 Tirotoksikoza s toksičnom jediničnom gušavom

Tirotoksikoza s toksičnom mononodozom strume

E05.2 Tirotoksikoza s toksičnom višenodularnom strumom

Toksično čvorasta struma NOS

E05.3 Tirotoksikoza s ektopijom štitnjače

E05.4 Umjetna tirotoksoza

E05.5 Kriza štitnjače ili koma

E05.8 Ostali oblici tirotoksikoze

Hipersekrecija hormona stimulacije štitnjače

Ako je potrebno, identificirati uzrok pomoću dodatnog koda vanjskih uzroka (klasa XX).

E05.9 Tirotoksikoza, nespecificirana

Thyrotoxic srčana bolest † (I43.8 *)

BDU - transkript: "bez daljnjeg pojašnjenja", tj. "neodređeno" ili "neodređeno".

Tirotoksikoza [hipertireoidizam] (E05)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine prema nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO planira objaviti novu reviziju ICD - a 2017 2018.

Izmjene i dopune ICD-10 koje je do sada napravila WHO.

hipertireoza

Priručnik o bolestima

hipertireoza
• Hormon za stimulaciju štitnjače (0,4–4,0 µE / ml): smanjen.
• T4 slobodan (9-22 pmol / l): povećan.
• T3 slobodno (3-6 pmol / l): povećano.

Bolest grobova
• Ig stimulira štitnjaču: povećava se.
• Antitijela na TSH receptore: povećana.

Ds: Bolest grobova. [E05.0]

Ds: Difuzna toksična gušavost, proširena kardiomiopatija, perzistentna fibrilacija atrija, zatajenje srca II FC. [I43.8]

Ds: Tromotoksikoza inducirana amiodaronom tipa II. [E05.4]

Ds: CHD: stabilna angina IIFC. [I20.8]
Pozadina D: Subklinička hipertireoza.

Tip I
• Nodularna struma, latentna Gravesova bolest.
• Protok krvi pojačan je doplerom.
• J apsorpcija se povećava.
• Poboljšana SW4, SVT3, antitijela na TSH receptore.
• Liječenje: tireostatika.

Tip II
• Nema bolesti štitnjače.
• Doppler smanjuje protok krvi.
• J apsorpcija je smanjena.
• Poboljšana SW4.
• Liječenje: glukokortikoidi - tirostatika.

tireostatiki
postavke
• Velika vjerojatnost remisije (niska aktivnost, mala guša, nizak titar antitijela na TSH).
• Trudnoća (propiltiouracil).
• Umjerena ili teška oftalmopatija.
ograničenja
• Poznati ozbiljni sporedni učinci na tireostatike.
• Rak štitnjače je dokumentiran ili se sumnja na njega.
• Komorbidni hiperparatiroidizam koji zahtijeva operaciju.
• Bolesti jetre.
Značajke, rizici
• Nestabilan učinak.
• Rijetko agranulocitoza.
• Dugotrajno liječenje.

Radioaktivni jod (131 I)
postavke
• Teška komorbidnost, uključujući bolest jetre, zatajenje srca.
• Poznati ozbiljni sporedni učinci na tireostatike.
• Prije operacija ili izlaganja vratu.
• Problemi kirurškog pristupa velikoj štitnjači.
• Periodična paraliza tirotoksičnosti.
ograničenja
• Rak štitnjače je dokumentiran ili se sumnja na njega.
• Veliki čvor.
• Umjerena ili teška oftalmopatija.
• Komorbidni hiperparatiroidizam koji zahtijeva operaciju.
Značajke, rizici
• Sigurno.
• Procjena učinka nakon 6 mjeseci.
• recidiva.

tireoidektomija
postavke
• Umjerena ili teška oftalmopatija.
• Periodična paraliza tirotoksičnosti.
• Rak štitnjače je dokumentiran ili se sumnja na njega.
• Veliki čvor.
• Velika gušavost (≥80 ml) ili simptomi kompresije.
ograničenja
• Teška komorbidnost (srce, bolest pluća, terminalni rak.).
• Trudnoća.
• Problemi kirurškog pristupa velikoj štitnjači.
• Prije operacija ili izlaganja vratu.
Značajke, rizici
• Thyrotoksična kriza.
• Oštećenje živca grkljana.
• Hipoparatiroidizam (hipokalcemija).
• Povećan rizik od komplikacija u rijetkim operacijama (optimalno> 25 godišnje).
• recidiva.

Autoimune bolesti štitne žlijezde. Difuzna otrovna gušavost

Difuzna toksična gušavost (DTZ) - Gravesova bolest, Parryjeva bolest, Gravesova bolest - genetski određena autoimuna bolest, koja se očituje upornom hiperprodukcijom tiroidnih hormona difuzno povećanom štitnom žlijezdom pod utjecajem specifičnih autoantitijela.

Softverski kod ICD-10
E05.0. Tirotoksikoza s difuznom gušavom.

epidemiologija

Incidencija je otprilike 5-6 slučajeva na 100 tisuća stanovnika. Bolest se najčešće javlja u dobi od 16 do 40 godina, prvenstveno kod žena.

Etiologija i patogeneza

Glavna uloga u razvoju bolesti pripada nasljednoj predispoziciji s uključivanjem autoimunih mehanizama. 15% pacijenata s DTZ ima rođake s istom bolešću. Cirkulirajuća autoantitijela štitnjače nalaze se u oko 50% rođaka pacijenta. Provocirajući čimbenici mogu biti mentalne traume, zarazne bolesti, trudnoća, uzimanje velikih doza joda i dugotrajno izlaganje suncu. B limfociti i plazma stanice pogrešno prepoznaju TSH receptore stanica štitnjače kao antigene i proizvode autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču. Vezanjem na tiroidne receptore kao što je TSH, oni aktiviraju reakciju adenilat ciklaze i stimuliraju funkciju štitne žlijezde. Zbog toga se povećava njegova težina i vaskularizacija, povećava se proizvodnja hormona štitnjače.

Klinička slika

Tirotoksikoza u DTZ je obično teška. Višak hormona štitnjače ima toksični učinak na sve organe i sustave, aktivira kataboličke procese, što rezultira time da pacijenti gube na težini, slabost u mišićima, niska temperatura, pojavljuju se tahikardija, atrijska fibrilacija. Kasnije se razvija miokardna distrofija, insuficijencija nadbubrežne žlijezde i inzulina i kaheksija.

Štitnjača je, u pravilu, ravnomjerno povećana, meko elastična konzistencija, bezbolna, pomiče se pri gutanju.

Klinička slika je posljedica djelovanja viška hormona štitnjače na organe i sustave tijela. Složenost i raznovrsnost čimbenika uključenih u patogenezu uzrokuju različite kliničke manifestacije bolesti.

Pri analizi pritužbi i rezultata objektivnog pregleda mogu se identificirati različiti simptomi koji se mogu kombinirati u nekoliko sindroma.

Oštećenje središnjeg i perifernog živčanog sustava. Pod utjecajem viška hormona štitnjače, bolesnici razvijaju povećanu razdražljivost, psihoemotivnu labilnost, smanjenu koncentraciju, suznost, umor, poremećaje spavanja, tremor prstiju i cijelog tijela (telegrafski stup), povećano znojenje, uporni crveni dermografizam i povećanu tetivu refleksi.

Očni sindrom uzrokuje hipertoničnost mišića očne jabučice i gornjeg kapka zbog poremećaja autonomne inervacije pod utjecajem viška hormona štitnjače.

  • Dalrympleov simptom (egzoftalmus, egzoftalmus štitnjače) - dilatacija palpebralne pukotine pojavom bijele bjeloočke trake između šarenice i gornjeg kapka.
  • Simptom Graefea je zaostajanje gornjeg kapka od šarenice pri fiksiranju pogleda na sporije pokretni objekt. U isto vrijeme između gornjeg kapka i šarenice ostaje bijela traka bjeloočnice.
  • Kocherov simptom - kada se vaš pogled fiksira na polako pokretnom predmetu prema gore, između donjeg kapka i irisa ostaje bijela linija bjeloočnice.
  • Simptom Shtellvaga - rijetki trepereći kapci.
  • Mobiusov simptom - gubitak sposobnosti fiksiranja pogleda iz blizine. Zbog slabosti vodećih očnih mišića, očne jabučice fiksirane na blisko lociranom objektu divergiraju se i zauzimaju početni položaj.
  • Simptom Repneva-Melekhov - "ljut izgled."
Simptomi oka (egzoftalmus štitnjače) s DTZ-om treba razlikovati od endokrinih oftalmopatije, autoimune bolesti koja nije manifestacija DTZ-a, ali se često kombinira s 40-50%. U endokrinoj oftalmopatiji autoimuni proces utječe na periorbitalna tkiva. Zahvaljujući infiltraciji limfocita u tkivu orbite razvijaju se naslage kiselih glikozaminoglikana koje proizvode fibroblasti, edem i povećanje volumena retrobulbarnog tkiva, miozitis i proliferacija vezivnog tkiva u očnim mišićima. Postupno, infiltracija i edem postaju fibroza i promjene u očnim mišićima postaju nepovratne.

Endokrina oftalmopatija klinički se manifestira smanjenjem okulomotornih mišića, trofičkim poremećajima i egzoftalmusom. Pacijenti su zabrinuti zbog boli, dvostrukog vida i osjećaja "pijeska" u očima, trganja. Konjunktivitis se često razvija, keratitis s ulceracijom rožnice zbog sušenja s nepotpunim zatvaranjem kapaka. Ponekad bolest poprimi maligni tijek, asimetrija i protruzija očnih jabučica razvijaju se do potpunog gubitka jedne od njih iz orbite.
Postoje tri faze endokrinih oftalmopatije:
I - oticanje kapaka, osjećaj "pijeska" u očima, suze;
II - diplopija, ograničenje abdukcije očne jabučice, pareza pogleda prema gore;
III - nepotpuno zatvaranje palpebralne fisure, ulceracije rožnice, perzistentne diplopije, atrofije vidnog živca.

Poraz kardiovaskularnog sustava očituje se tahikardijom, atrijskom fibrilacijom, razvojem dishormonske distrofije miokarda ("tirotoksično srce"), visokim pulsnim tlakom. Srčani poremećaji povezani su s izravnim toksičnim učinkom hormona na miokard, te s povećanim radom srca zbog povećanih potreba perifernih tkiva za kisik u uvjetima povećanog metabolizma. Kao rezultat povećanja moždanog udara i minutnog volumena srca i ubrzanja protoka krvi, sistolički krvni tlak raste. Na vrhu srca i iznad karotidnih arterija pojavljuje se sistolički šum. Smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka u tireotoksikozi povezano je s razvojem adrenalne insuficijencije i smanjenjem proizvodnje glukokortikoida, glavnih regulatora tonusa krvnih žila.

Poraz probavnog sustava očituje se nestabilna stolica s tendencijom proljeva, napadi boli u trbuhu, ponekad žutica, što je povezano s oštećenjem funkcije jetre.

Poraz drugih žlijezda:
Smanjena funkcija nadbubrežne kore, uz smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka, također uzrokuje hiperpigmentaciju kože. Često postoji pigmentacija oko očiju - simptom Hellyneck.

Povećana razgradnja glikogena i ulazak velike količine glukoze u krv uzrokuje rad gušterače u režimu maksimalnog stresa, što u konačnici dovodi do njegove insuficijencije - razvija se dijabetes štitnjače. Tijek postojećeg dijabetes melitusa u bolesnika s DTZ značajno se pogoršava.
Među drugim hormonskim poremećajima u žena, disfunkcija jajnika s menstrualnim poremećajima i fibrocističnom mastopatijom (tirotoksična mastopatija, Velyaminov bolest) treba zabilježiti, a kod muškaraca ginekomastija.

Sindrom kataboličkih poremećaja očituje se gubitkom težine s povećanim apetitom, povišenom temperaturom i slabošću mišića.

Pretibial myxedema - još jedna manifestacija DTZ - razvija se u 1-4% slučajeva. U tom slučaju, koža prednje površine noge postaje edematska i zadebljana. Često se javljaju svrbež i eritem.

dijagnostika

Dijagnoza DTZ-a u pravilu ne uzrokuje poteškoće. Karakteristična klinička slika, povećanje T3, T4 i specifična antitijela, kao i značajno smanjenje razine TSH u krvi, omogućuju postavljanje dijagnoze. Ultrazvuk i scintigrafija mogu se koristiti za razlikovanje DTZ od drugih bolesti koje manifestiraju tirotoksikozu. Ultrasonografija otkriva difuzno povećanje štitaste žlijezde, hipohetičko tkivo, „hidrofilno“, s Dopplerovim mapiranjem koje otkriva pojačanu vaskularizaciju - sliku „požara štitnjače“. Kod skeniranja radionuklida uočava se povećani unos radioaktivnog joda kroz štitnu žlijezdu.

liječenje

Ciljevi liječenja

Uklanjanje tirotoksikoze i srodnih poremećaja. Trenutno postoje tri metode liječenja za DTZ - medicinski, kirurški i tretman radioaktivnim jodom.

Tretman lijekovima

Liječenje lijekovima indicirano je za novo dijagnosticirani DTZ. Za blokiranje sinteze tiroidnih hormona pomoću tireostatika: tiamazol, propiltiouracil. Tiamazol se propisuje u dozi do 30-60 mg / dan, propiltiouracil - do 100-400 mg / dan. Nakon postizanja eutiroidnog stanja, doza lijeka se smanjuje na održavanje (5-10 mg / dan), a levotiroksin natrij (25–50 µg / dan) dodatno je propisan za prevenciju goitrogenog učinka tireostatika. Kombinacija tirostatika s natrijevim levotiroksinom djeluje prema principu "blok i zamijeni". Simptomatsko liječenje uključuje imenovanje sedativa i β-blokatora (propranolol, atenolol). Kod insuficijencije nadbubrežne žlijezde, endokrinih oftalmopatija propisuju se glukokortikoidi (prednizon 5-30 mg / dan). Tijek liječenja se nastavlja 1-1,5 godina pod kontrolom razine TSH. Trajna remisija nekoliko godina nakon ukidanja tireostatika ukazuje na oporavak. Uz mali volumen štitnjače, vjerojatnost pozitivnog učinka konzervativne terapije je 50-70%.

Kirurško liječenje

Kirurško liječenje je indicirano u nedostatku trajnog učinka konzervativne terapije; veliki volumen štitne žlijezde (više od 35-40 ml), kada je teško očekivati ​​učinak konzervativne terapije; komplicirana tirotoksikoza i kompresijski sindrom.

Na temelju pripreme za operaciju primjenjuju se ista načela kao iu liječenju bolesnika s DTZ. S netolerancijom na tireostatike koriste se velike doze joda, koje imaju tirostatički učinak. Da biste to učinili, provedite kratki tečaj s Lugolovom otopinom. U roku od 5 dana, doza lijeka se povećava s 1,5 na 3,5 čajne žličice dnevno, uz obvezni unos od 100 μg / dan levotiroksin natrija. Za tešku tireotoksikozu, preoperativna priprema uključuje glukokortikoide i plazmaferezu.

Subtotalna subfascijalna resekcija štitne žlijezde izvodi se prema O.V. Nikolajev, s ukupno 4-7 g parenhima štitnjače preostalo na obje strane dušnika. Smatra se da očuvanje takve količine tkiva adekvatno osigurava tijelu hormone štitnjače. Posljednjih godina javlja se tendencija da se s DTZ provodi tiroidektomija, što eliminira rizik od ponovne pojave tirotoksikoze, ali dovodi do teškog hipotireoidizma, kao i kod liječenja radioaktivnim jodom.

Prognoza nakon operacije je obično dobra. Postoperativni hipotiroidizam teško se može smatrati komplikacijom. Umjesto toga, to je prirodni ishod operacije, povezan s prekomjernim radikalizmom, opravdan prevencijom relapsa tirotoksikoze. U tim slučajevima potrebna je hormonska nadomjesna terapija. Rekurentna tirotoksikoza javlja se u 0,5-3% slučajeva. U nedostatku učinka tireostatske terapije propisano je liječenje radioaktivnim jodom ili ponovljena operacija.

Postoperativne komplikacije

Najstrašnija komplikacija nakon operacije izvedene za toksičnu gušavost je tirotoksična kriza. Smrtnost u krizi je vrlo visoka i doseže 50% ili više. Trenutno se ova komplikacija vrlo rijetko promatra.

Glavnu ulogu u mehanizmu razvoja krize pripisuje akutna adrenalna insuficijencija i brzo povećanje razine slobodnih frakcija.3 i t4 u krvi. U isto vrijeme, pacijenti su nemirni, tjelesna temperatura doseže 40 ° C, koža postaje vlažna, vruća i hiperemična, javlja se jaka tahikardija i atrijska fibrilacija. U budućnosti se ubrzano razvija kardiovaskularno i višestruko zatajenje organa, što dovodi do smrtnog ishoda.

Liječenje se provodi u specijaliziranom odjelu za reanimaciju. To uključuje imenovanje velikih doza glukokortikoida, tireostatika, Lugolnu otopinu, β-blokatore, detoksikaciju i sedativnu terapiju, korekciju poremećaja vode i elektrolita i kardiovaskularnog zatajenja.

Za prevenciju tirotoksične krize, operacija se izvodi samo nakon kompenzacije za tirotoksikozu.

Obrada radioaktivnim jodom

Liječenje radioaktivnim jodom (131 I) temelji se na sposobnosti β-zraka da uzrokuju smrt folikularnog epitela štitne žlijezde, nakon čega slijedi njegova zamjena vezivnim tkivom. Ovaj proces prati supresija funkcionalne aktivnosti organa i smanjenje tirotoksikoze. Trenutno je terapija radioaktivnim jodom prepoznata kao najracionalnija metoda liječenja difuzne toksične guše u odsutnosti izravnih indikacija za kiruršku intervenciju (prisutnost kompresijskog sindroma). Takvo liječenje je posebno naznačeno kod visokog operativnog rizika (ozbiljne bolesti, starost), s kategoričkim odbijanjem operacije pacijenta i ponovnim pojavljivanjem bolesti nakon kirurškog liječenja.

O Nama

Mitovi o dufastonu. Iskustvo na sebi. I kako sam prije toga živjela bez njega ?! Susreo sam se s Duphastonom kad sam planirao trudnoću. Mjesečno su bile nepravilne, ciklusi su kasnili do 70 dana.