Dijabetička retinopatija

Dijabetička retinopatija je specifična angiopatija koja zahvaća žile retine i razvija se na pozadini dugog dijabetičkoga tijeka. Dijabetička retinopatija ima progresivni tijek: u početnim stadijima dolazi do zamućenja vida, vela i plutajućih mjesta pred očima; kasnije - oštar pad ili gubitak vida. Dijagnostika uključuje konzultacije s oftalmologom i dijabetologom, oftalmoskopijom, biomikroskopijom, visometrijom i perimetrijom, angiografijom retinalnih žila, biokemijskim ispitivanjem krvi. Liječenje dijabetičke retinopatije zahtijeva sustavno liječenje dijabetesa, korekciju metaboličkih poremećaja; za komplikacije - intravitrealna primjena lijekova, retinalna laserska koagulacija ili vitrektomija.

Dijabetička retinopatija

Dijabetička retinopatija je visoko specifična kasna komplikacija šećerne bolesti, ovisna o inzulinu i ne ovisna o inzulinu. U oftalmologiji, dijabetička retinopatija je uzrok invalidnosti u bolesnika s dijabetesom u 80-90% slučajeva. Za osobe s dijabetesom sljepoća se razvija 25 puta češće od ostalih članova opće populacije. Uz dijabetičku retinopatiju, osobe s dijabetesom imaju povećan rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti, dijabetičke nefropatije i polineuropatije, katarakte, glaukoma, okluzije CAS i CVS, dijabetičkog stopala i gangrene ekstremiteta. Stoga liječenje dijabetesa zahtijeva multidisciplinarni pristup, uključujući sudjelovanje endokrinologa (dijabetologa), oftalmologa, kardiologa, podologova.

Uzroci i čimbenici rizika

Mehanizam razvoja dijabetičke retinopatije povezan je s oštećenjem retinalnih žila (retinalnim krvnim žilama): njihovom povećanom propusnošću, okluzijom kapilara, pojavom novonastalih žila i razvojem proliferativnog (ožiljnog) tkiva.

Većina pacijenata s dugotrajnim diabetes mellitusom ima neke znakove oštećenja na oku. S trajanjem šećerne bolesti do 2 godine starosti, dijabetička retinopatija se u određenoj mjeri otkriva u 15% bolesnika; do 5 godina - u 28% bolesnika; do 10-15 godina - u 44-50%; oko 20-30 godina - u 90-100%.

Glavni čimbenici rizika koji utječu na učestalost i brzinu progresije dijabetičke retinopatije uključuju trajanje šećerne bolesti, razinu hiperglikemije, arterijsku hipertenziju, kronično zatajenje bubrega, dislipidemiju, metabolički sindrom, pretilost. Razvoj i napredovanje retinopatije može doprinijeti pubertetu, trudnoći, nasljednoj predispoziciji i pušenju.

Uzimajući u obzir promjene koje se razvijaju u fundusu, razlikuju se ne-proliferativna, preproliferativna i proliferativna dijabetička retinopatija.

Povišene, loše kontrolirane razine šećera u krvi uzrokuju oštećenje krvnih žila različitih organa, uključujući mrežnicu. U neproliferativnom stadiju dijabetičke retinopatije, zidovi retinalnih žila postaju propusni i krhki, što dovodi do točkastih krvarenja, formiranja mikroaneurizama - lokalnih sakularnih arterija. Kroz polupropusne stijenke krvnih žila, tekuća frakcija krvi ulazi u mrežnicu, što dovodi do edema mrežnice. U slučaju upada u proces središnje zone mrežnice razvija se makularni edem, što može dovesti do smanjenja vida.

U predproliferativnom stadiju razvija se progresivna ishemija mrežnice zbog arteriole okluzije, hemoragičnog infarkta i venskih poremećaja.

Preproliferativna dijabetička retinopatija prethodi sljedećoj, proliferativnoj fazi, koja se dijagnosticira u 5-10% bolesnika s dijabetesom. Doprinosni čimbenici za razvoj proliferativne dijabetičke retinopatije su visoka kratkovidost, okluzija karotidnih arterija, posteriorno odvajanje staklastog tijela, atrofija optičkog živca. U ovom stadiju, zbog nedostatka kisika koje doživljava mrežnica, u njemu se počinju stvarati nove žile koje podržavaju odgovarajuće razine kisika. Proces neovaskularizacije mrežnice dovodi do ponovnih pretretinalnih i retrovitralnih krvarenja.

U većini slučajeva, manje hemoragije u slojevima mrežnice i staklastom tijelu se razrješavaju. Međutim, s masivnim krvarenjima u očnu šupljinu (hemophthalmus) javlja se nepovratna fibrozna proliferacija u staklastom tijelu, karakterizirana fibrovaskularnim adhezijama i ožiljcima, što u konačnici dovodi do odvajanja mrežnice. Prilikom blokiranja putova odljeva IHL-a razvija se sekundarni neovaskularni glaukom.

Simptomi dijabetičke retinopatije

Bolest se razvija i napreduje bezbolno i bez simptoma, a to je njegova glavna lukavost. U neproliferativnoj fazi, gubitak vida nije subjektivno osjetljiv. Makularni edem može uzrokovati zamućenje vidljivih objekata, poteškoće u čitanju ili rad na bliskoj udaljenosti.

U proliferativnom stadiju dijabetičke retinopatije, u slučaju intraokularnog krvarenja, pred očima se pojavljuju plutajuće tamne mrlje i velovi koji nakon nekog vremena nestaju sami. Kod masivnih krvarenja u staklastom tijelu dolazi do naglog pada ili potpunog gubitka vida.

dijagnostika

Bolesnicima s dijabetesom potreban je redoviti pregled kod oftalmologa kako bi se utvrdile početne promjene u mrežnici i spriječila proliferirajuća dijabetička retinopatija.

U svrhu skrininga dijabetičke retinopatije, bolesnicima se daje visometrija, perimetrija, biomikroskopija prednjeg segmenta oka, biomikroskopija oka s Goldmanovom lećom, dijafoskopija struktura očiju, Maklakov tonometrija, oftalmoskopija pod midriasis.

Najvažnija za određivanje stadija dijabetičke retinopatije je oftalmoskopska slika. U neproliferativnom stadiju, mikroaneurizme, "meke" i "tvrde" eksudate i hemoragije detektiraju se oftalmoskopski. U proliferativnom stadiju, sliku fundusa karakteriziraju intraretinalne mikrovaskularne anomalije (arterijski šantovi, dilatacija vena i zavojitost), predretinalna i endoviteralna krvarenja, neovaskularizacija retine i optičkog diska, proliferacija fibroze. Da bi dokumentirali promjene u mrežnici, snimljena je serija fotografija s fundus kamerom.

Kada se zamagljenost leće i staklastog tijela umjesto oftalmoskopije približi ultrazvuku oka. Kako bi se procijenila sigurnost ili disfunkcija mrežnice i optičkog živca, provode se elektrofiziološke studije (elektroretinografija, određivanje CFFF-a, elektrookulografija itd.). Gonioskopija se provodi kako bi se otkrio neovaskularni glaukom.

Najvažnija metoda vizualizacije retinalnih žila je fluorescentna angiografija, koja omogućuje registriranje protoka krvi u koreoretinalnim krvnim žilama. Alternativa angiografiji može biti optička koherentna i laserska skenirajuća tomografija mrežnice.

Za određivanje faktora rizika za progresiju dijabetičke retinopatije ispituje se razina glukoze u krvi i urina, inzulin, glikozilirani hemoglobin, profil lipida i drugi pokazatelji; USDG bubrežnih žila, ehokardiografija, EKG, 24-satno praćenje krvnog tlaka.

U procesu probira i dijagnostike potrebno je identificirati promjene koje ukazuju na napredovanje retinopatije i potrebu za liječenjem kako bi se spriječilo smanjenje ili gubitak vida.

Liječenje dijabetičke retinopatije

Uz opća načela liječenja retinopatije, terapija uključuje korekciju metaboličkih poremećaja, optimizaciju kontrole nad razinom glikemije, krvni tlak, metabolizam lipida. Stoga u ovoj fazi glavnu terapiju postavlja endokrinolog-dijabetolog i kardiolog.

Razina glikemije i glikozurije pažljivo se prati, odabire se adekvatna inzulinska terapija za dijabetes; propisani su angioprotektori, antihipertenzivni lijekovi, antiplateletna sredstva, itd. Intravitrealne injekcije steroida se provode za liječenje makularnog edema.

Pokazalo se da bolesnici s progresivnom dijabetičkom retinopatijom imaju lasersku koagulaciju mrežnice. Laserska koagulacija omogućuje suzbijanje procesa neovaskularizacije, postizanje obliteracije krvnih žila povećane krhkosti i propusnosti, kako bi se spriječio rizik odvajanja mrežnice.

U laserskoj operaciji mrežnice za dijabetičku retinopatiju koristi se nekoliko osnovnih metoda. Barijerna koagulacija mrežnice uključuje primjenu paramakularnih koagulata tipa "rešetke" u nekoliko redova i indicirana je za ne-proliferativni oblik retinopatije s makularnim edemom. Fokalna laserska koagulacija koristi se za kauterizaciju mikroaneurizama, eksudata, malih krvarenja, otkrivenih tijekom angiografije. U procesu panretinalne laserske koagulacije, koagulati se primjenjuju u cijelom području mrežnice, s izuzetkom makularnog područja; Ova metoda se uglavnom koristi u fazi predliferacije da se spriječi njeno daljnje napredovanje.

Kada optička opaciteta oka postanu mutna, alternativa koagulaciji oka je transskleralna krioretinopeksija, koja se temelji na hladnom razaranju patoloških područja mrežnice.

U slučaju teške proliferativne dijabetičke retinopatije, komplicirane hemophtalmusom, vučom makule ili odvajanja mrežnice, pribjegavaju se izvođenju vitrektomije, tijekom koje se uklanja krv, staklasto tijelo, lanci vezivnog tkiva se seciraju, a krvne žile spale.

Prognoza i prevencija

Teške komplikacije dijabetičke retinopatije mogu biti sekundarni glaukom, katarakta, odvajanje retine, hemophthalmus, značajno smanjenje vida, potpuna sljepoća. Sve to zahtijeva stalno praćenje bolesnika s dijabetesom od strane endokrinologa i oftalmologa.

Glavnu ulogu u prevenciji progresije dijabetičke retinopatije imaju pravilno organizirana kontrola šećera u krvi i krvnog tlaka, pravodobno davanje hipoglikemijskih i antihipertenzivnih lijekova. Pravovremena provedba preventivne laserske koagulacije mrežnice doprinosi suspenziji i regresiji promjena u fundusu.

Dijabetička retinopatija

Među komplikacijama koje se javljaju kod osoba s dijabetesom melitusa i prvog i drugog tipa, dijabetička retinopatija smatra se najtežom i opasnijom. Pod nazivom "dijabetička retinopatija" je oslabljena vizualna percepcija, zbog vaskularne lezije oka, što dovodi do smanjenja, a ponekad i do potpunog gubitka vida. Kod dijabetesa tipa I, s iskustvom bolesti oko 20 godina ili više, komplikacije oka zabilježene su kod 85% bolesnika. Pri utvrđivanju šećerne bolesti tipa II, oko 50% već ima takve poremećaje.

klasifikacija

Ovisno o stadiju bolesti, prirodi patoloških promjena u žilama, kao i tkivima očiju, usvojena je sljedeća klasifikacija:

  • ne-proliferativna dijabetička retinopatija;
  • pre-proliferativna dijabetička retinopatija;
  • proliferativna dijabetička retinopatija.

Razvojni mehanizam

Glavni izvor energije za cijelo tijelo je glukoza. Pod utjecajem inzulina, hormona gušterače, glukoza ulazi u stanice, gdje se obrađuje. Kod dijabetesa iz bilo kojeg razloga dolazi do povrede sekrecije inzulina. Neobrađeni šećer se nakuplja u krvi, što rezultira kršenjem metaboličkih procesa u tijelu. To dovodi do začepljenja, oštećenja krvnih žila različitih organa, uključujući organe vida. Ako vrijeme ne počne prilagođavati visoke razine glukoze u bolesnika sa šećernom bolešću, dijabetička retinopatija počinje se razvijati tijekom vremena.

uzroci

Glavni uzrok patologije je povećanje šećera (glukoze) u krvi već duže vrijeme.

Normalna razina šećera u krvi ne bi trebala porasti iznad 5,5 mmol / l na prazan želudac i 8,9 mmol / l nakon obroka.

Osim toga, pojavnost popratnih čimbenika u bolesnika s dijabetesom utječe na početak retinopatije. Oni ne samo da mogu izazvati nastanak takve komplikacije, već i ubrzati njezin tijek.

  • povišene razine šećera u krvi;
  • perzistentna hipertenzija (visoki krvni tlak);
  • trudnoća;
  • razne vrste patologije i bolesti bubrega;
  • pretilosti;
  • pušenje;
  • alkohol;
  • starosne promjene kardiovaskularnog sustava;
  • genetski određena predispozicija.

Stadiji retinopatije

Tijek bolesti danas je podijeljen u četiri faze, od kojih svaka traje dosta dugo. Postoji iznimka - kod juvenilnog (juvenilnog) dijabetesa, gubitak vida može se razviti unutar nekoliko mjeseci.

Stadiji retinopatije kod šećerne bolesti:

  • I st. neproliferativni - karakterizira se pojava manjih lokalnih ekstenzija kapilara mrežnice, kao i pojava čvrstih eksudativnih žarišta (akumulacija lipida). Točkasta krvarenja pojavljuju se u središnjem dijelu fundusa. Takve se promjene mogu uočiti u dubokim slojevima mrežnice, lokaliziranim duž većih žila, vena. Mrežnica se nadima.
  • II. predliferacije - promjene postaju jasne. Posude su blokirane, postaju vijugavije, udvostručene, njihova se debljina zamjetno mijenja i može varirati. Povećava se broj teških eksudativnih žarišta i krvarenja, pojavljuju se ireverzibilni procesi u živčanim vlaknima koji mogu dovesti do njihove nekroze, dodajući nove "vlažne" eksudate. Mrežnica, koja ima nedostatak hranjivih tvari i kisika zbog smanjenog protoka krvi, šalje signale za stvaranje novih (abnormalnih) krvnih žila.
  • III. proliferativni - u mjestima krvarenja nastaje vlaknasto tkivo, krv ulazi u staklasto tijelo. Anomalne tanke posude s krhkim, krhkim zidovima proširuju se duž mrežnice i staklastog tijela. Novooblikovane krvne žile često puknu, što dovodi do ponovljenih krvarenja, zbog čega se mrežnica peels off. Lokalizacija takvih tumora u šarenici očiju može dovesti do pojave sekundarnog glaukoma.
  • IV Čl. terminal - česta i obilna krvarenja u stakleno tijelo. Povećani krvni ugrušci protežu tkivo mrežnice i mogu dovesti do ljuštenja. Gubitak vida nastaje kada leća prestane fokusirati svjetlo na makulu.

simptomi

Rani stadiji bolesti su asimptomatski. Postupno pojavljivanje prekršaja:

  • treperenje "letjeti" pred očima,
  • izgled "zvijezda" i lagano zamagljivanje,

To su prvi simptomi koji pacijentu ne uzrokuju neugodnosti i nelagode. Takve simptomatske manifestacije uzimaju se za umor, njima se ne pridaje pozornost.

Bol u očima, smanjena oštrina vida, kao i gubitak - kasni simptomi, pojavljuju se kada patologija napreduje u kasnijim fazama, kada je proces otišao predaleko ili se pomaknuo u fazu ireverzibilnosti.

Takvi simptomi upućuju na to da svaka zdrava osoba mora doći na recepciju oftalmologa barem jednom godišnje, a dijabetičar svakih šest mjeseci pregledati organe vida. To će omogućiti otkrivanje simptoma poremećaja u ranim stadijima bolesti, bez čekanja na pojavu otvorenih simptoma, kada liječenje lijekovima može biti nedjelotvorno.

dijagnostika

Kada posjećujete oftalmologa, liječnik će pregledati organe vida koristeći sve tehnike koje vam omogućuju da identificirate najranije znakove bolesti koji se javljaju bez ranih simptoma.

  • Visometrija - provjera oštrine vida pomoću tablice;
  • gonioskopija - određivanje kuta gledanja svakog oka, s porazom rožnice;
  • izravna i obrnuta oftalmoskopija - provjera leće i staklastog tijela radi transparentnosti;
  • proučavanje emitirane svjetlosti - procjena stanja žilnice, glave optičkog živca, mrežnice;
  • oftalmokromoskopija - pomaže identificirati rane promjene u fundusu;
  • biomikroskopija - proučavanje svih struktura oka s povećanjem do 50–60 puta pomoću prorezane svjetiljke;
  • tonometrija - mjerenje očnog tlaka.

liječenje

Budući da se dijabetička retinopatija razvija na pozadini metaboličkih poremećaja u tijelu uzrokovanih prisutnošću dijabetesa, pacijentu se propisuje sveobuhvatno liječenje dijabetičke retinopatije pod nadzorom oftalmologa i endokrinologa. Veliku ulogu u liječenju patologije imaju pravilno odabrana dijeta i inzulinska terapija.

Terapija inzulinom usmjerena je na kompenzaciju poremećaja metabolizma ugljikohidrata, odabrana je strogo individualno. Ispravno odabrana metoda inzulinske terapije i njezina pravodobna primjena značajno smanjuje rizik od pojave i progresije patološkog procesa. Samo liječnik-endokrinolog može izabrati odgovarajuću metodu, vrstu inzulina i njegovu dozu, na temelju rezultata posebno provedenih testova. Da bi se ispravila terapija inzulinom, vjerojatno je da će pacijent morati biti smješten u bolnicu.

Terapijska dijeta

Osobe s ovom bolešću trebaju se pridržavati pravilne prehrane, što je jedna od glavnih metoda kombinirane terapije.

Isključeno iz prehrane:

  • šećer, zamjenjujući ga zamjenama (ksilitol, sorbitol);
  • pečenje i proizvodi od lisnatog tijesta;
  • kruh najvišeg i prvog razreda;
  • masno meso, riba;
  • slatki deserti i sirevi, vrhnje;
  • dimljeno meso;
  • tjestenina, griz, riža;
  • masne koncentrirane supe, juhe kuhane u mlijeku sa žitaricama, rezancima;
  • začinske začine, umake, začini;
  • slatka gazirana i negazirana pića, sokovi, uključujući grožđe;
  • med, sladoled, džem
  • sivi, najbolji raž, kao i kruh od mekinja;
  • vitke vrste mesa, peradi, ribe - kuhane i poplavljene;
  • heljda, zobena kaša ili biser ječam (zbog ograničenja kruha);
  • dan morate pojesti više od dva meka kuhana jaja ili u omletu;
  • sir, pavlaka samo u ograničenim količinama;
  • bobice, kao što su brusnice, crni ribiz i kompoti od njih, ukusne jabuke, ali ne više od 200 grama dnevno;
  • rajčice i drugi nezaslađeni sokovi od voća i bobičastog voća;
  • kava se mora zamijeniti cikorijom.

Od posebne je važnosti fitodiet. U bolesnika sa šećernom bolešću dolazi do zakiseljavanja u tijelu, zbog čega se preporučuje korištenje povrća koje ima učinke alkalizacije:

Pijte sok od breze u pola čaše do tri puta dnevno, petnaest minuta prije jela.

Tretman lijekovima

U liječenju droga glavno mjesto zauzimaju:

  • lijekove koji snižavaju kolesterol u krvi;
  • anabolički steroidi;
  • antioksidansi;
  • vitamini;
  • angioprotectors;
  • imunostimulansi;
  • biogeni stimulansi;
  • enzimi;
  • lijekove koji smanjuju osjetljivost;
  • koenzimi i drugo.
  • Pripravci za snižavanje kolesterola:
  • Tribusponin;
  • miskleron.

Ovi se lijekovi preporučaju uzimanjem dijabetičke retinopatije koja se javlja u kombinaciji s općom aterosklerozom.

  • Angioprotectors:
  • anginin;
  • parmidin;
  • doksium;
  • ditsinat "ili" etamzilat;
  • trental;
  • pentoksifilina.
  • Za liječenje preproliferativnog stadija patologije koristi se lijek Fosfaden koji poboljšava hemodinamiku očiju, opće stanje fundusa i stimulira metaboličke procese.
  • Imunomoduliruyuschy učinak u ranim fazama bolesti postiže se upotrebom tabletnog pripravka Levomezil, injekcija lijekova Taktivin, Prodigiosan.
  • Vitamini skupine B, C, E, R.
  • Obnavljajući i poboljšavajući metabolizam u očnim tkivima: lijekovi "Taufon", "Emoksipin".
  • Intraokularna injekcija enzimskih preparata "Lidaza", "Hemaza" koristi se u prisutnosti izraženih krvarenja.

Za postizanje visokih rezultata u liječenju možete koristiti fizioterapeutski uređaj “Sidorenko Glasses” koji je pogodan za uporabu kod kuće, što poboljšava protok krvi.

Nažalost, terapija lijekovima može biti učinkovita samo u početnim fazama ove vrste retinopatije. U kasnijim razdobljima njegova razvoja koristi se laserska terapija.

Laserska koagulacija omogućuje usporavanje ili čak zaustavljanje procesa rasta novoformiranih žila, jača njihove zidove i smanjuje propusnost na minimum. Vjerojatnost odbacivanja mrežnice je smanjena.

Kod oblika dijabetičke retinopatije potreban je kirurški zahvat - vitrektomija.

Uklanjanje faktora rizika: stabilizacija tjelesne težine, liječenje hipertenzije, izbjegavanje alkohola i pušenje pomaže u vraćanju metaboličkih procesa, povećava rezultat liječenja.

Tradicionalne metode liječenja

Početne faze retinopatije mogu se vrlo dobro liječiti ljekovitim biljem, možete koristiti narodne lijekove iu kasnijim fazama u kombinaciji s lijekovima.

Ako umjesto čaja pijete infuziju cvijeta vapna, možete smanjiti razinu glukoze. Priprema infuzije je vrlo jednostavna: dvije žlice cvjetova vapna potrebno je zaliti 0,5 litara kipuće vode. Inzistirajte oko pola sata.

Kolekcija "Genius" poboljšava protok krvi u žilama mrežnice, smanjuje rizik od retinopatije. Dvije žlice zbirke sipati pola litre kipuće vode, inzistirati 3 sata, procijediti. Uzmite 1/2 šalice deset minuta prije obroka 3-4 puta dnevno. Tijek liječenja do 4 mjeseca.

Dobro obnavlja borovnice vidne oštrine. Svaki dan, 3 puta dnevno, bez obzira na obrok, trebate uzeti jednu žlicu bobica. U bilo koje doba godine zamrznute borovnice prodaju se u trgovinama. Također se preporuča uzimanje infuzija iz zbirke ljekovitog bilja, koje uključuje i sušenu bobicu.

3 stupnja dijabetičke retinopatije

Komplikacije dijabetesa utječu na različite organe: srce, krvne žile, spolne žlijezde, bubrege, vizualni sustav. Dijabetička retinopatija prepoznata je kao jedna od najtežih manifestacija dijabetesa.

Utjecaj dijabetesa na vid

Kod zdravih ljudi gušterača izlučuje dovoljno inzulina za metabolizam glukoze, proteina i masti. Dijabetes melitus se izražava u apsolutnom ili djelomičnom nedostatku inzulina, ili u imunitetu tkiva prema ovoj tvari. Ponekad se ti faktori kombiniraju u jednog pacijenta. Najlakši način za sumnju na dijagnozu je davanje krvi iz prsta.

Budući da se inzulin koristi za transport glukoze, kada je ona manjkava, njezina konzumacija u tkivima se smanjuje, a šećer se nakuplja u krvi. Povišena koncentracija neiskorištenog šećera naziva se hiperglikemija. Postoji ozbiljna povreda metabolizma i prehrane stanica. Bez obzira na tip dijabetesa, pojavit će se različiti tkivni ili vaskularni poremećaji. Vrsta bolesti, učinkovitost terapije inzulinom i način života određuju koliko će se brzo pojaviti i koliko će se komplikacije manifestirati.

Hiperglikemija je preduvjet za početak retinopatije, jer je pravilan metabolizam vrlo važan za normalno funkcioniranje vizualnog sustava. Zbog toga su mnoge endokrine bolesti komplicirane oftalmološkim poremećajima. Retinopatija je manifestacija mikroangiopatije kada je smanjena prohodnost malih žila (kapilara) mrežnice. Takve komplikacije češće se dijagnosticiraju kod ljudi koji već duže vrijeme žive s dijabetesom.

Retinopatija je opasna komplikacija dijabetesa, budući da 90% pacijenata prvog tipa nakon 15-20 godina bolesti ima karakteristične simptome. Tipično, poraz vizualnog sustava počinje za 5-10 godina. S pravovremenim pregledom moguće je otkriti simptome retinopatije čak iu vrlo ranoj fazi, stoga svi dijabetičari moraju posjetiti oftalmologa najmanje dva puta godišnje.

Kako se razvija dijabetička retinopatija?

Višak glukoze, koji postoji već duže vrijeme, dovodi do ozbiljnog poremećaja metabolizma. Glukoza brzo ulazi u kemijske reakcije kada njezina koncentracija prelazi normu. Negativan utjecaj šećera na strukturu tijela - toksičnost glukoze.

  1. Glukoza se veže za proteine, mijenjajući njihovu strukturu i osnovne funkcije. Glikozilirani proteini uništavaju zidove krvnih žila, povećavaju broj trombocita, povećavaju izlučivanje endotelina. Postoji kršenje hemostaze i hiperkoagulacije, nastaju mikroskopski krvni ugrušci.
  2. Povećava se oksidativni učinak na masti, proteine ​​i glukozu, što izaziva oksidativni stres. Proizvodnja slobodnih radikala je naglo povećana, a sve više i više otrovnih radikala.
  3. Unutarstanični tlak raste sorbitolom i fruktozom koji se talože u endotelu. Pojavljuje se edem, poremećeni su fosfolipidni i glikolipidni sastav staničnih membrana, a kapilarne membrane se zgusnu.
  4. Reološka svojstva krvi se mijenjaju: kombinacija trombocita i eritrocita, stvaranje mikroskopskih krvnih ugrušaka, oštećenje transporta kisika. Zbog toga se razvija hipoksija mrežnice.

Vaskularna bolest kod dijabetesa povezana je s hiperglikemijom i toksičnošću glukoze. To izaziva oksidativni stres, prekomjernu proizvodnju slobodnih radikala i konačne hiperglikemijske proizvode. Periciti umiru, stanice koje prenose uzbuđenje u krvnim žilama. Također reguliraju izmjenu tekućine sužavanjem i širenjem kapilara.

Kroz endotel kapilara i pericita provodi se stanični metabolizam. Nakon uništavanja pericita, posude postaju tanje i biološke tekućine počinju curiti u druge slojeve mrežnice. Stvara se negativan tlak, stvaraju se žile i protežu mikroaneurizmi.

Faze dijabetičke retinopatije

Glavni čimbenici za napredovanje poremećaja uključuju stanjivanje stijenki kapilara, pojavu mikrotromba i okluziju retinalnih žila. Pojavljuju se različite anomalije u fundusu, poremećeni transkapilarni metabolizam, razvija se ishemija i kisikovo izgladnjivanje tkiva mrežnice.

Kod dijabetesa tipa 1, kada osoba ovisi o injekcijama inzulina, retinopatija se razvija vrlo brzo. Kod takvih bolesnika bolest se često dijagnosticira već u naprednom obliku. U drugom tipu (ovisnom o inzulinu) promjene su lokalizirane u makuli, tj. U središtu mrežnice. Često makulopatija postaje komplikacija retinopatije.

Glavni oblici retinopatije:

  1. Neproliferativni. Mikroskopske aneurizme, hemoragije, edemi i žarišta eksudacije formiraju se u mrežnici. Točkasta krvarenja (okrugla i tamna ili u obliku udaraca) nalaze se u središtu ili dubokim tkivima mrežnice. Eksudat je mekan i tvrd, bijele ili žućkaste boje, s jasnom ili zamućenom granicom, smještenoj u sredini. Za neproliferativni oblik karakterističan je makularni edem. U ranoj fazi vid se ne pogoršava. Neproliferativna retinopatija se dijagnosticira uglavnom kod dijabetičara s velikim iskustvom.
  2. Preproliferative. Postoje mikrovaskularne anomalije, puno eksudata različite konzistencije, kao i velika retinalna krvarenja.
  3. Proliferativna. Neovaskularizacija diska optičkih vlakana i drugih područja mrežnice, dolazi do hemophtalmusa, nastaju žarišta vlaknastog tkiva. Nove kapilare su krhke, što uzrokuje ponovnu pojavu krvarenja. Moguće je formiranje vitreoretinalnih napetosti s naknadnim odvajanjem mrežnice. Neovaskularizacija šarenice uzrokuje sekundarni glaukom. Proliferativni oblik karakterizira teška oštećenja vida.

Prijelaz iz neproliferativnog u proliferativni oblik može se javiti za nekoliko mjeseci kod mlade osobe s hiperglikemijom. Glavni razlog za pogoršanje vidne funkcije je makularni edem (oštećenje središta mrežnice). Kasni oblici su opasan gubitak vida zbog pojave krvarenja, odvajanja mrežnice ili teškog glaukoma.

Klinička slika različitih stadija retinopatije

Retinopatija napreduje latentno, čak iu zanemarenom obliku, neprimjetna. Težina povreda ovisi o trajanju šećerne bolesti, razinama glukoze i pokazateljima krvnog tlaka. Retinopatija se pogoršava tijekom trudnoće jer postaje teže održavati normalne razine šećera.

Neproliferativni stadij

  • mali broj mikroaneurizama;
  • kruti žuti eksudat;
  • meki vatoobrazni eksudat;
  • krvarenje u obliku pruge ili u obliku bara;
  • mikrovaskularne anomalije;
  • ponekad i eksudativna makulopatija.

Preproliferativni stupanj

  • povećanje broja simptoma koji su postojali u prvoj fazi;
  • neujednačena dilacija vena mrežnice;
  • subretinalna i preretinalna krvarenja;
  • hemophthalmus;
  • eksudativna makulopatija;
  • ishemija i eksudacija u makuli;
  • dijabetička papillopatija s prolaznom natečenošću optičkog diska.

U predproliferativnoj fazi potrebno je proći temeljitiju analizu ishemijskih retinalnih lezija. Ishemija ukazuje na napredovanje bolesti, brz prijelaz u proliferativni oblik i razvoj neovaskularizacije.

Klinička slika proliferativnog stadija

  • neovaskularizacija mrežnice ili optičkog diska;
  • velika krvarenja;
  • vlaknastih sidara i filmova.

Komplikacije dijabetičke retinopatije:

  • krvarenja (nakupljanje krvi iz uništenih kapilara u predretinalnim i intravitrealnim područjima);
  • odvajanje trakcije (napetost od staklastog tijela) ili regmatogeno, primarno;
  • neovaskularizacija šarenice, koja izaziva neovaskularni glaukom.

Stupanj optičkog oštećenja u retinopatiji uvelike ovisi o stanju makule. Blago smanjenje vidne funkcije karakteristično je za makulopatiju i ishemiju makule. Moguće je naglo pogoršanje (do sljepoće) kod teškog krvarenja, odvajanja mrežnice i glaukoma uzrokovanog neovaskularizacijom.

Teška sljepoća kod dijabetesa javlja se kao posljedica katarakte ili glaukoma. Dijabetička katarakta razlikuje se od klasične u tome što brzo napreduje (do nekoliko sati u vrijeme krize). Opacifikacija ovakve leće češće se otkriva u djevojčica i djevojčica. Moguće je izliječiti dijabetičnu kataraktu, dijagnoza se sastoji u provođenju biomikroskopije.

Neovaskularni glaukom nastaje proliferacijom kapilara i vlaknastog tkiva u šarenici i kutom prednjeg segmenta oka. Dobivena vaskularna mreža je smanjena, formirajući goniosinehiju i izazivajući neugodno povećanje tlaka u očnoj jabučici. Neovaskularni glaukom je česta komplikacija retinopatije koja se slabo liječi i može uzrokovati nepovratnu sljepoću.

Simptomi dijabetičke retinopatije

Problemi s vidom kod dijabetesa u početku nisu vidljivi. Tek s vremenom se pojavljuju opipljivi simptomi, zbog čega se retinopatija često otkriva već u proliferativnoj fazi. Kada edem zahvati središte mrežnice, trpi vizualna jasnoća. Osobi postaje teško čitati, pisati, pisati tekst, raditi s malim detaljima ili na vrlo maloj udaljenosti.

Kod krvarenja u vidnom polju postoje plutajuća mjesta, pojavljuje se osjećaj pokrova. Kada se žarišta rastvore, mrlje nestaju, ali njihov izgled je ozbiljan razlog za kontakt s okulistom. Često u procesu krvarenja u staklastom tijelu nastaju napetosti, izazivajući odvajanje i brzi gubitak vida.

Ispitivanje organa vida kod dijabetesa

Dijabetička retinopatija se dugo ne manifestira na bilo koji način, što komplicira dijagnozu i izbor liječenja. Kod liječenja dijabetičara, okulist bi trebao pojasniti trajanje i vrstu bolesti, stupanj učinkovitosti liječenja, prisutnost komplikacija i dodatne patologije.

Kako bi se spriječilo savjetovanje oftalmologa preporučuje se svim osobama kojima je dijagnosticiran dijabetes. Ako početni pregled ne otkrije znakove retinopatije, propisuje se 1-2 praćenja svake godine. Kada se detektira neproliferativni oblik, provjera se provodi svakih 6-8 mjeseci. Preproliferativni i proliferativni oblici zahtijevaju kontrolu svakih 3-4 mjeseca. Dodatni pregled je potreban kod promjene terapije.

Budući da djeca mlađa od 10 godina rijetko imaju dijagnozu retinopatije, pregledavaju se svaka 2-3 godine. Tijekom trudnoće, pregledi se prikazuju svakog trimestra, au slučaju prekida - mjesečno 3 mjeseca.

Kompleksni pregledi za dijabetičku retinopatiju:

  • provjeravanje oštrine vida (omogućuje procjenu funkcionalnosti središta mrežnice);
  • izravna oftalmoskopija (provjera ishemije retine, otkrivanje abnormalnih žila, mikroaneurizme, retinalna krvarenja, deformacije vena);
  • biomikroskopija prednjeg segmenta oka i staklastog tijela;
  • gonioskopija (provjera kuta prednje komore);
  • perimetriju (snimanje vidnog polja, provjera perifernog vida);
  • tonometrija (mjerenje očnog tlaka).

Dodatne informacije o djelovanju vizualnog sustava mogu se dobiti tijekom retinalne fluorescentne angiografije, optičke koherencijske tomografije, ultrazvuka, fluorofotometrije i elektroretinografije. Ako je potrebno, provodite psihofiziološke testove za testiranje vizije boje, kontrasta, prilagodbe.

Tijekom fluorescentne angiografije mogu se otkriti znakovi retinopatije koji nisu uočljivi kod standardnih provjera. Prema rezultatima ove studije utvrđuje se potreba za koagulacijom i zonom utjecaja. Angiografija pouzdano potvrđuje dijagnozu i omogućuje procjenu prevalencije ishemije. Za vjernost uklonite cijelu periferiju fundusa.

Principi liječenja dijabetičke retinopatije

Liječenje lijekova za oči

Konzervativna terapija za dijabetičku retinopatiju potrebna je za ispravljanje metabolizma i minimiziranje hemocirculacijskih poremećaja. Korištenje lijekova i fizioterapija. Morate razumjeti da lijekovi nisu u stanju spriječiti ili zaustaviti oštećenja mrežnice kod dijabetesa. Koriste se samo kao dodatna izloženost prije ili nakon operacije. Ukupni rezultat ovisi o kompenzaciji dijabetesa, normalizaciji krvnog tlaka i metabolizmu lipida.

Koji se lijekovi koriste u dijabetičkoj retinopatiji:

  • inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin I u angiotenzin II (lizinopril);
  • korekciju metabolizma lipida (lovastatin, fluvastatin, simvastatin, fenofibrat);
  • vazodilatatore, disagregante (Aspirin, Pentoksifilin);
  • antioksidansi (vitamin E, meksidol, emoksipin, histokrom);
  • tioktične kiseline kao dodatni antioksidansi (lipoična kiselina, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotektori (askorbinska kiselina, rutozid, etamzilat, dobesilat kalcij);
  • poboljšati lokalni metabolizam (retinalamin, mildronat);
  • profilaksu i liječenje krvarenja (prourokinaza, fibrinolizin, kolagenaza, Wobenzym);
  • glukokortikoidi za liječenje eksudativne makulopatije (triamcinolon);
  • blokatora angiogeneze za regresiju neovaskularizacije (Bevacizumab).

Laserska terapija za patologiju mrežnice

Moguće je ozbiljno utjecati na dijabetičku retinopatiju samo tijekom kirurške intervencije. Ako se liječenje provodi prije prvih simptoma, stanje se može stabilizirati u gotovo 70% slučajeva. Postoje dvije glavne metode laserske terapije - panretinalna i žarišna.

Indikacije za lasersku operaciju:

  • eksudativna makulopatija;
  • ishemija retine;
  • neovaskularizaciju;
  • rubeoza šarenice.

Kontraindikacije za lasersku operaciju:

  • zamagljivanje struktura optičkog sustava;
  • fibrovaskularnu proliferaciju (stupanj 3 ili 4);
  • krvarenje fundusa;
  • oštrina vida ispod 0,1 dioptrije.

Laserska koagulacija koristi se u borbi protiv retinopatije: fokalne u makulopatiji, rešetke u difuznom edemu makularnog područja, sektorske ili panretinalne, ovisno o raspodjeli ishemije i neovaskularizaciji. Kada se laser ne može koristiti, provodi se transskleralna kriopeksija ili dioda-laserski postupak (pod uvjetom da nema vlaknaste proliferacije). Ovi postupci mogu biti dodatak panretinalnoj laserskoj kirurgiji.

Panretinalna koagulacija usmjerena je na prevenciju i regresiju neovaskularizacije. Operacija vam omogućuje da uklonite hipoksiju mrežnice, spojite živčani i koriokapilarni sloj, izvršite uništavanje mikroinfarkata, abnormalnih žila i čitavih vaskularnih kompleksa.

Moguće komplikacije laserskog liječenja:

  • mala i opsežna krvarenja;
  • odvajanje (obično s panretinalnom metodom);
  • cistični makularni edem;
  • poremećena perfuzija optičkog diska.

Postoji metoda "nježne" laserske koagulacije, kada one utječu na pigmentni epitel retine. Liječnik stvara praznine u epitelu, koji olakšavaju kretanje tkivne tekućine. Takva intervencija u teoriji ne utječe na funkcionalnost mrežnice.

Kirurško liječenje dijabetičke retinopatije

Vitrektomija se koristi za liječenje staklastog, retinalnog i makularnog područja. Ova metoda se preporuča kod kroničnih edema makule, koja je uzrokovana napetošću. Vitrektomija pomaže u uklanjanju dugotrajnih hemophtalmusa i vučne odvojenosti. Operacija uključuje djelomično ili potpuno uklanjanje staklastog tijela i njegovu zamjenu s kompatibilnim biomaterijalima.

Vitrektomija se provodi prema planu, ali je hitna intervencija moguća iu slučaju rupture retine ili brzog razvoja retinopatije. Kontraindikacije uključuju nemogućnost primjene anestezije, teške sustavne bolesti, probleme s zgrušavanjem krvi, maligne tumore u području očiju.

Za zamjenu staklastog tijela upotrebom silikona, fluorougljičnih emulzija, plinskih smjesa, otopina soli. Ne odbacuju ih oko, održavaju normalan oblik i fiksiraju mrežnicu u takvom položaju da zaustave odvajanje. Najprikladnije je silikonsko ulje, koje dobro lomi svjetlost i teško izaziva nelagodu.

Ako je šupljina napunjena plinom, osoba će pred svojim očima vidjeti pokrivač cijelo vrijeme njegove resorpcije. Nakon nekoliko tjedana, staklasta šupljina se napuni tekućinom iz samog oka.

Prevencija oftalmoloških komplikacija kod dijabetesa

Budući da su negativne promjene od dijabetesa neizbježne, skrining ostaje glavna prevencija retinopatije. Kod dijabetesa prvog tipa potrebno je redovito posjećivati ​​okulista 5 godina nakon početka bolesti. Dijabetičari druge vrste pregledavaju se nakon pojašnjenja dijagnoze. Ubuduće morate proći duboke oftalmološke preglede prema rasporedu. Oftalmolog određuje učestalost pregleda za svakog pacijenta pojedinačno nakon početnog pregleda.

Pravovremenim i potpunim liječenjem dijabetesa melitusa, kao i povezanih poremećaja, možete odgoditi razvoj retinopatije i zaustaviti njezino napredovanje. Pacijent mora naučiti samokontrolu, slijediti dijetu i dnevni režim, izlagati se odgovarajućem fizičkom naporu, prestati pušiti, povećati otpornost na stres. To je jedini način da se spriječi sljepoća i invaliditet.

Jedina metoda prevencije dijabetičke retinopatije je normalizacija metabolizma ugljikohidrata. Čimbenici rizika uključuju nestabilan krvni tlak i dijabetičku nefropatiju. Ova stanja moraju se kontrolirati jednako kao i sama dijabetes.

Tradicionalno, dijabetička retinopatija je rangirana kao komplikacija hiperglikemije. Međutim, posljednjih godina stručnjaci sve više dolaze do zaključka da dijabetička retinopatija nije komplikacija, već rani simptom dijabetesa. To vam omogućuje da identificirate bolest u početnom stadiju i na vrijeme da provedete liječenje. Očekivane taktike su zastarjele i prepoznate kao opasne, jer su ranije dijagnostike provedene kada su se simptomi pojavili u fazi progresije distrofije.

Dijabetička retinopatija - oštećenje oka kod dijabetesa

Dijabetes nije podložan samo sebi. To uzrokuje brojne komplikacije koje značajno smanjuju kvalitetu života. Jedna od tih komplikacija je oštećenje oka. Kod dijabetesa dolazi do oštećenja vida zbog uništenja mrežnice. Nepovrativ je, zahtijeva dugotrajno trajno liječenje, au uznapredovalim slučajevima to dovodi do sljepoće.

Dijabetička retinopatija - što je to?

Dijabetička retinopatija je jedna od "top tri" bolesti zbog koje su okularisti najviše zabrinuti. Kod ove bolesti zahvaćena su retinalna žila očne jabučice. Njihove anatomske i fiziološke abnormalnosti uzrokovane su povišenim razinama šećera u krvi. Ako je prije deset godina dijabetička retinopatija u većini slučajeva mučila starije pacijente (50 godina i starije), sada se brzo "mlada", a liječnici više nisu iznenađeni slučajevima očne bolesti u bolesnika sa šećernom bolešću u bolesnika u dobi od 23 do 28 godina.

Što je osoba dulje bolesna od dijabetesa, to je veći postotak vjerojatnosti da će biti pogođen dijabetičkom retinopatijom. Kod bolesnika kojima je dijagnosticiran dijabetes 5-7-10 godina, dijabetičke promjene mrežnice različite težine zabilježene su s učestalošću od 45% do 80% ambulantnih slučajeva, a preko 15 godina - od 87% do 99%. Ukupna dijabetička retinopatija podložna je, prema različitim izvorima, 85-90% bolesnika s dijabetesom, bez obzira na trajanje bolesti.

Prigovori zamagljenog vida u ovoj bolesti u većini slučajeva javljaju se nakon dugog trajanja. To je vrsta naznake u dijagnostici - gubitak vidne oštrine u ranim stadijima dijabetesa (dijabetes) kaže:

  • istodobna patologija, koja bi trebala dvostruko upozoriti oftalmologa, jer će takva bolest također napredovati zbog dijabetesa;
  • rjeđe, brzo se razvijaju dijabetičke promjene u tkivima koje izazivaju pogoršanje rada očiju, a od toga ovisi korekcija liječenja.

Ako ne uključite pacijenta, onda, neizbježno narušavanje vida, šećerna bolest prije ili kasnije dovodi do sljepoće, koja je zapravo sinonim za invalidnost. Gubitak vida u bolesnika sa šećernom bolešću javlja se 25 puta češće nego u slučaju sljepoće uzrokovane drugim uzrocima. Prema različitim izvorima, potpuni gubitak vida pati od 2% do 5% ljudi koji pate od dijabetičke retinopatije. Većina ljudi na ulici s tamnim naočalama, tapkajući štapom, slijepi su zbog "slatke" bolesti.

Uzroci retinopatije

Neposredni uzrok dijabetičke retinopatije je hiperglikemija (visoki krvni šećer). To dovodi do destruktivnih promjena u zidovima krvnih žila kroz koje cirkulira krv. Prvi i glavni napad uzima endotel - unutarnji sloj žila.

Čimbenici koji doprinose porazu krvnih žila mrežnice kod šećerne bolesti:

  • visoki krvni tlak, osobito u onih s "iskusnim";
  • pušenje (čak i kad puši 1 cigaretu dnevno, ali redovito);
  • bolesti bubrega;
  • trudnoća (bez obzira na razdoblje);
  • dobi od 40 godina. U posljednjih 7-10 godina, rizik od razvoja retinopatije se proširio na mladu dob - postoje slučajevi bolesti čak iu dobi od 20 godina. Statistika o utjecaju mladih ljudi se polako, ali stalno povećava - to može dovesti do činjenice da će kliničari odrediti čimbenik rizika vezan uz dob od 25 godina.

Nije posljednja uloga u nastanku dijabetičke retinopatije nasljedna značajka strukture vaskularnog zida. Ako je netko u nekoj od generacija patio od toga, šanse da se razboli od njihovih potomaka su dva ili više puta veće od onih koji su prvi oboljeli od dijabetesa.

Najopasnija kombinacija čimbenika koji dovode do dijabetičke retinopatije istodobno je opažena hiperglikemija i visoki krvni tlak.

patogeneza

Patogeneza (razvoj) dijabetičke vaskularne bolesti mrežnice je složena. Temelji se na kršenju mikrocirkulacije, odnosno manama u “suradnji” najmanjih krvnih žila i tkiva s kojima krvne žile opskrbljuju krv i hranjive tvari. Kao posljedica, metaboličke (izmjene) promjene javljaju se u mrežnici stanica.

Uglavnom su pogođene sljedeće strukture mrežnice:

  • Arteriole (male arterije koje nisu anatomski kapilare) - najčešće su deformirane zbog skleroze (prekomjerno stvaranje vezivnog tkiva); najčešće su zahvaćeni njihovi prekapilarni segmenti u stražnjem donjem dijelu fundusa;
  • vene - uočava se njihovo širenje i deformacija (zakrivljenost);
  • kapilare - njihova se dilatacija najčešće primjećuje (širenje, "otpuštanje" nekih lokalnih područja), propusnost se značajno povećava. Kod dijabetičkih oštećenja mrežnice, kapilare mogu bubriti, što može dovesti do potpune blokade i prestanka protoka krvi kroz sve posljedične metaboličke posljedice. Također, kod dijabetičke retinopatije, kapilare mrežnice u izraženom stupnju pate od rasta endotela i stvaranja mikroskopskih aneurizmi.

"Slatka" krv djeluje na dva načina na zidu posude - može:

  • istanje i deformiranje;
  • zgusnuti i deformirati.

U oba slučaja morfološke promjene dovode do poremećaja protoka krvi. To za sobom povlači:

  • kisikovog izgladnjivanja tkiva mrežnice;
  • kršenje proteina, masti, ugljikohidrata, minerala u tkivu;
  • oslabljeno izlučivanje otpadnih proizvoda iz stanica.

Hiperglikemija također uzrokuje utjecaj na krvno-mrežničnu barijeru. Sastoji se od:

  • endotel (stanice koje unutarnje oblažu žile retine);
  • pigmentni epitel mrežnice.

Normalno, hemato-retinalna barijera sprječava ulazak prevelikih molekula u krvne žile u tkivo mrežnice oka, čime se štiti mrežnica od njihovog destruktivnog djelovanja. Kada dijabetičari utječu na endotelne stanice, njihovi redovi su tanji, krvno-retinalna barijera postaje sve prodornija i više nije u stanju zadržati napad velikih molekula, što je puno života u mrežnici.

Mrežnica se formira od živčanih stanica. Sve živčane strukture karakterizira povećana osjetljivost na negativne faktore i nisu podložne oporavku. Stoga, ako se pokrene proces njihovih destruktivnih promjena zbog gladovanja, on se ne može obrnuti - osim ako se ne zaustavi kako bi se spasile preostale vitalne stanice. To jasno objašnjava opasnost od dijabetičke retinopatije - možete spriječiti dijabetičko oštećenje oka u nekoj fazi, ali ne možete ponovno izgubiti vid. Također treba imati na umu da mrežnica troši više kisika po jedinici površine od ostalih tkiva ljudskog tijela. Stoga, čak i minimalno, ali konstantno kisikovo gladovanje može biti kritično za to: ishemijske zone vrlo brzo postaju mrtve, takozvana područja nalik na vatu razvijaju se - lokalna žarišta infarkta mrežnice.

Kod dijabetesa su zahvaćene žile mrežnice. Ali dijabetička retinopatija je najčešća od svih dijabetičkih lezija malih žila (mikroangiopatije).

Opći plan za razvoj patoloških promjena u dijabetičkoj retinopatiji je sljedeći:

  • zbog narušenog protoka krvi kroz izmijenjena retinalna žila, prvo se proširuju (proširuju), što dovodi do kratkoročnog kompenzacijskog povećanja protoka krvi;
  • dok je endotel dalje pod utjecajem visokog šećera u krvi;
  • kapilare sve više bubre;
  • zbog poremećenog protoka krvi kroz kapilare, krv traži nove načine napredovanja - kao rezultat toga, nastaju arteriovenski šantovi (patološke veze između arteriola i venula, kroz koje se izravno ispušta krv) i aneurizmatsko širenje malih žila. Počinje neovaskularizacija - atipično klijanje mrežnice s novim krvnim žilama;
  • nova plovila, poput oboljelih "braće", ne razlikuju se po snazi, degenerativne promjene u njihovim zidovima dovode do njihovog uništenja i krvarenja;
  • kao posljedica takvih promjena, u mrežnici oka pojavljuju se žarišne promjene, ako su masivne, mrežnica se potpuno degenerira, nastaje sljepoća.

klasifikacija

Oftalmolozi su vođeni nekoliko klasifikacija dijabetičke retinopatije.

Klasifikacija koju su 1992. godine predložili liječnici Kohner E. i Porta M., a koju je usvojila Svjetska zdravstvena organizacija, smatra se najčešćom. Prema njemu postoje tri oblika bolesti:

  • neproliferativna retinopatija (dijabetička retinopatija I);
  • predliferativna retinopatija (dijabetička retinopatija II);
  • proliferativna retinopatija (dijabetička retinopatija III).

U slučaju ne-proliferativne retinopatije u mrežnici, pregled pokazuje formiranje i već formirane vaskularne mikroaneurizme. Promatraju se lomovi krvarenja - najprije u obliku točaka koje rastu do zaobljenih mjesta (ponekad se otkrivaju krvarenja u obliku udaraca i kratkih točkastih linija). Oni su tamne boje, određuju se u središnjem dijelu fundusa, au proučavanju dubokih područja mrežnice - duž vena su veće. Također bliže središtu mrežnice su žarišta eksudata (izlučivanje, ili jednostavnim riječima - vlaga), bijela i žuta, djelomično s bistrim, dijelom - s zamućenim granicama. Važno: u slučaju ne-proliferativne retinopatije, uvijek se promatra edem mrežnice, ako ne, to je još jedan oblik dijabetičke retinopatije. Puffiness treba tražiti u središnjem dijelu mrežnice ili u blizini velikih vena.

Kod predliferativne retinopatije vidljive su promjene u venama mrežnice. Izgledaju kao perle (kao da su nanizane s velikim perlicama), vijugave, na nekim mjestima - u obliku petlji. Ako je normalni promjer vena bio manje-više isti, onda s predliferativnom retinopatijom značajno varira. Promatraju se "pamuk" (pamučne loptice, neravnomjerno "ekscentri"). Postoji i veliki broj retinalnih krvarenja.

Kada se promatraju proliferativne retinopatije ne samo u mrežnici, nego i iznad nje. Fragmenti mrežnice klijaju novim žilama - taj proces prvenstveno utječe na optički disk. Preko cijelog volumena staklastog tijela određuje se mnoštvo difuznih krvarenja - kako u smjeru boda, tako i međusobno spajajući i stvarajući svojevrsne konglomerate. Nakon nekog vremena, na mjestima krvarenja, formira se fibrozno tkivo koje zamjenjuje dijelove staklastog tijela. Krvarenja su loš prognostički znak: nakon primarnih, mogu se pojaviti sekundarni koji će dovesti do odvajanja mrežnice i sljepoće. Još jedna ozbiljna komplikacija je rubeoza (proklijavanje od žila irisa) - izravan put do pojave sekundarnog glaukoma.

Korištena je i klasifikacija u kojoj se uzimaju u obzir morfološke manifestacije faza dijabetičke angiopatije. Opisana je u Nacionalnim smjernicama o bolestima oka. Prema njezinim riječima, u dijabetičkoj retinopatiji postoje dva oblika:

S druge strane, u obliku preliferacije, istaknute su sljedeće faze:

  • krvožilni - s povećanjem promjena u vaskularnoj stijenci mrežnice;
  • eksudativna - s pojavom neke vrste kondenzata u mrežnici;
  • hemoragije - s razvojem krvarenja; u nekim slučajevima istovremeno se pojavljuje eksudat (kondenzat) i nastaju krvarenja, a faza se definira kao eksudativni hemoragijski.

U Nacionalnom vodiču za bolesti oka, proliferativni oblik karakteriziraju sljedeći oblici:

  • s nicanjem tkiva pomoću krvnih žila (neovaskularizacija);
  • s gliozom;
  • s djelomičnim ili potpunim odvajanjem mrežnice.

Glioza je povećana količina glije, koja se sastoji od stanica koje ispunjavaju prostor između neurona. Kod dijabetičke retinopatije, prema klasifikaciji, razlikuju se 4 njena stupnja:

  • s gliozom od 1 stupnja glijalne stanice se promatraju u stražnjem fragmentu mrežnice ili njegovom srednjem dijelu u području vaskularnih arkada (lukova), ali ne zahvaćaju glavu optičkog živca;
  • glioza 2 stupnja proteže se do glave optičkog živca;
  • s gliozom od 3 stupnja glija je jednako raspodijeljena i na glavi vidnog živca i na vaskularnim arkadama;
  • glioza 4 stupnja - najopasnije, s glijom u obliku kružnih pruga koja se proteže do glave optičkog živca, lukova (arkada) plovila i područja između arkada.

Klinička klasifikacija ocjenjuje dijabetičku retinopatiju u 4 tipa:

  • žarišna oteklina - tijekom oftalmološkog pregleda mrežnice utvrđuju se žarišta edema;
  • difuzno otečeno - bubrenje se širi po mrežnici;
  • ishemijska - promjene u retinalnim žilama, koje dovode do kisikovog izgladnjivanja, u početku dominiraju;
  • mješovit - istovremeno se uočavaju otekline tkiva mrežnice i ishemijske promjene.

Simptomi dijabetičke retinopatije

U početnim stadijima dijabetičke retinopatije nema kliničkih simptoma - pacijenta ne smeta smanjenje vidne oštrine, boli ili vidne distorzije. Ako se pacijent s dijabetesom žali da je postao bolestan, to znači da je patološki proces u tkivima mrežnice prošao daleko, štoviše, nepovratan je.

Kliničke manifestacije dijabetičke retinopatije su sljedeće:

  • treptajuće "muhe" ispred očiju i mrlja koje se podsvjesno žele riješiti, treptati ili trljati svojim očima; pacijent ih vidi jer se krvni ugrušci nakupljaju u staklastom tijelu zbog destruktivnih promjena u mrežnici; oni su jasnije vidljivi kada se gleda u izvor svjetla;
  • poteškoće u radu s tekstovima (čitanje, pisanje) iz blizine - to ukazuje na razvoj edema mrežnice, osobito njegov središnji fragment - makulu, koja je odgovorna za oštrinu vida;
  • 0meme može "kondenzirati";
  • postupno smanjenje vidne oštrine;
  • djelomični gubitak vizualnih sposobnosti;
  • potpuni gubitak vida.

Ako pacijent s dijabetesom ima "muhe" i veo pred očima - potrebno je hitno kontaktirati oftalmologa radi pomoći, inače možete odmah izgubiti vid.

dijagnostika

Budući da se klinički simptomi dijabetičke retinopatije pojavljuju kasno, instrumentalne metode pregleda mrežnice važne su za pravovremenu dijagnozu:

  • ravne linije - izravno proučavanje mrežnice;
  • posredan, kada se istražuju ostaci fragmenata očne jabučice, čije promjene mogu indirektno signalizirati poremećaje u mrežnici.

Prije svega, primjenjuju se takve metode istraživanja:

  • viziometriya;
  • određivanje očnog tlaka;
  • biomikroskopsko ispitivanje prednjeg oka.

Ako pacijent ima intraokularni tlak unutar normalnog raspona, tada se mogu koristiti metode koje zahtijevaju medicinsko širenje zjenice:

  • biomikroskopsko istraživanje leće i staklastog tijela (izvedeno pomoću prorezane svjetiljke);
  • oftalmoskopija - izravna i inverzna; izvodi se u svim meridijanima očne jabučice, s slijedom od središnjeg segmenta do perifernih područja;
  • pregled glave optičkog živca s naglaskom na makularnu regiju;
  • proučavanje stanja staklastog tijela i mrežnice uz korištenje Goldmanove 3-zrcalne leće;
  • fotografija fundusa oka (izvedena pomoću tzv. fundus kamere, također ne-sirijska kamera);
  • stereoskopski fotografski fundus (bolje - niz slika);
  • fluoresceinska angiografija (ubrizgava se fluorescein, nakon čega se žile retine s njom ispituju svjetiljkom).

Posljednje dvije metode smatraju se najosjetljivijima i najinformativnijima pri otkrivanju promjena u mrežničnim žilama izazvanim dijabetičkom retinopatijom.

Optometrist ne ispituje samo mrežnicu, nego i druge dijelove očne jabučice u svrhu diferencijalne (prepoznatljive) dijagnostike, budući da je prednji vid, veo pred očima, smanjenje vidne oštrine inherentno drugim oftalmološkim bolestima (a ne samo oftalmološkim).

Liječenje dijabetičke retinopatije, glavnih pristupa i metoda

Imenovanja obavljaju zajedno endokrinolog i okulist. Najvažnija točka u liječenju dijabetičke retinopatije je svrha protiv dijabetesa melitusa - prije svega, regulacije razine šećera u krvi. Ako su se za liječenje nosologije koristile nove metode, ali je šećer u krvi nereguliran - sve izvršene manipulacije dovest će do pozitivnog učinka u vrlo kratkom vremenu.

Važnost terapijske prehrane. Osnovna pravila su:

  • maksimalno ograničiti masti, zamijeniti životinje s povrćem;
  • osloniti se na proizvode u kojima je visok sadržaj lipotropnih tvari sve vrste ribe, svježi sir, zobena kaša u različitim vrstama (pahuljice, žitarice), voće, povrće (osim krumpira);
  • zaboraviti na lako probavljive ugljikohidrate - to su džem (čak i subjektivno, okus nije jako sladak), sve vrste slatkiša, šećer.

Dijabetička retinopatija zahtijeva ozbiljnu intervenciju - osobito invazivnu (uz uvođenje očne jabučice u tkivo). Unatoč visokom stupnju malignosti procesa koji leže u osnovi dijabetičke retinopatije, moguće je spasiti pacijenta od sljepoće u 80% intervencija korištenjem tehnika invazivnog liječenja.

Laserska fotokoagulacija je lokalna „točkasta“ kauterizacija zahvaćenih područja mrežnice, koja se provodi kako bi se zaustavila patološka proliferacija krvnih žila. Izvodi se na laserskom koagulatoru. Princip postupka je jednostavan: krv se zgrušava u spaljenim krvnim žilama, proces njihove deformacije se zaustavlja, uzrokujući oticanje i odvajanje mrežnice, a "već" formirane posude obrasle su vezivnim tkivom.

To je jedan od najučinkovitijih načina liječenja dijabetičke retinopatije. Ako se izvodi na vrijeme, tada možete zaustaviti uništavanje mrežnice:

  • u 75-85% slučajeva, ako se fotokoagulacija provodi u predproliferativnoj fazi;
  • u 58-62% slučajeva, ako je fotokagulacija primijenjena tijekom proliferativne faze procesa.

Čak i ako se ova metoda primjenjuje u kasnijim stadijima patologije, još uvijek je moguće očuvati vid u 55-60% bolesnika 9-13 godina. Ponekad kod takvih bolesnika vidna oštrina pada odmah nakon manipulacije - pogotovo se pogoršava noćni vid. No, to su probavljivi rezultati u usporedbi s činjenicom da će se zaustaviti klijanje mrežnice s novim krvnim žilama koje na njega djeluju destruktivno.

Ako je tijekom dijabetičke retinopatije došlo do krvarenja u staklasto tijelo, provodi se vitrektomija. To je operacija koja se izvodi pod općom anestezijom. Propisuje se u sljedećim slučajevima:

  • ugrušci nastali kao posljedica krvarenja u staklasto tijelo, ne otapaju se više od šest mjeseci;
  • stara fibrozna klijavost staklastog tijela različite težine i lokalizacije;
  • značajno smanjenje vida zbog "smeća" staklastog tijela od krvnih ugrušaka.
  • Tijekom vitrecomy-a uklanja se ugroženi staklasto tijelo, a umjesto toga se daje posebna sterilna otopina. Vitrektomija može obnoviti vid u 78-92% bolesnika s dijabetičkom retinopatijom.

Također se koriste sljedeći lijekovi:

  • antioksidansi - vezanjem slobodnih radikala, sprječavaju oštećenja na mrežnici;
  • sredstvo za ojačanje žila - profilaksa krhkosti zidova žila mrežnice;
  • enzimski pripravci - pomažu otapanju ugrušaka uzrokovanih krvarenjima;
  • lijekove koji ne dopuštaju rast novih krvnih žila (Avastin, Lucentis i drugi);
  • vitamini - prije svega, predstavnici skupine B, koji značajno ojačavaju krvožilni zid. Učinkoviti su i vitamini C, P, E, koji se moraju primjenjivati ​​i iznutra (farmaceutski vitaminski kompleksi, prirodni kao dio proizvoda), a injekcije - bolje je izmijeniti način primjene.

prevencija

Preventivne mjere kojima liječnici mogu spriječiti dijabetičku retinopatiju su sve one metode koje su usmjerene na kompetentno liječenje dijabetesa, stabiliziranje njegovog tijeka i njegovo stavljanje u kontrolirani tijek. Ovo je:

  • pravilno davanje lijekova za snižavanje glukoze (posebno inzulina);
  • stalno praćenje šećera i urina u krvi;
  • dobro napisana prehrana;
  • preventivna uporaba lijekova koji podupiru ispravno stanje žila mrežnice (angioprotectors, vitamini);
  • kategorično odbacivanje loših navika - prije svega, pušenje u bilo kojem obliku.

Čak i ako se svi ovi propisi provode s krajnjom točnošću, subjektivno stanje pacijenta zadovoljava njega i liječnika, a nema ni najmanje promjene sa stanovišta - potrebno je proći pregled kod oftalmologa sa zavidnom pravilnošću. Ali ne površna, na razini razgovora, ali puna, uz korištenje svih mogućih instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Zbog delikatnosti mrežnice, dijabetička retinopatija može se razviti vrlo brzo i isto tako brzo dovesti do nepovratnih promjena u strukturi očne jabučice - prije svega, mrežnice i staklastog tijela.

pogled

Ako se dijabetička retinopatija otkrije u najranijim fazama, vid se može spasiti. S obzirom da razina šećera u krvi djeluje destruktivno na zidove žila mrežnice, vremenom će se vizija postupno pogoršati čak i sa savršeno planiranim liječenjem - ali ova pogoršanja nisu katastrofalna. Sljepoća ne ugrožava pacijente koji se strogo pridržavaju ispravnih liječničkih pregleda, pridržavaju se zdravog načina života, redovito posjećuju kompetentnog oftalmologa.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicinski komentator, kirurg, medicinski savjetnik

4,242 Ukupno pregleda, 4 pogleda danas

O Nama

Hipoplazija cakline - nedovoljna razvijenost površinskog sloja (cakline) mlijeka ili trajnih zuba. Vrlo izražen oblik hipoplazije cakline je aplazija - njezina potpuna odsutnost. Manifestira se promjenom oblika i izgleda zuba, prisutnosti bjelkastih ili depigmentiranih područja, žljebova, depresija, aplazije - bolnih osjećaja za različite podražaje.