Uzroci dijabetičke nefropatije, klasifikacija i način liječenja

Dijabetes je tihi ubojica, redovito povišene razine šećera malo utječu na vaše blagostanje, tako da mnogi dijabetičari ne plaćaju povremenu pozornost na precijenjene brojeve na mjeraču. Kao rezultat toga, zdravlje većine bolesnika već 10 godina kasnije potkopava djelovanje visokih šećera. Dakle, oštećenje bubrega i smanjenje njihove funkcionalnosti, dijabetička nefropatija, dijagnosticira se kod 40% dijabetičara koji uzimaju inzulin, au 20% u onih koji uzimaju hipoglikemijska sredstva. Trenutno je ova bolest najčešći uzrok invalidnosti kod dijabetesa.

Važno je znati! Novost koju preporučuju endokrinolozi za trajno praćenje dijabetesa! Treba samo svaki dan. Pročitajte više >>

Uzroci nefropatije

Bubrezi filtriraju našu krv iz toksina tijekom cijelog dana, tijekom dana se čiste više puta. Ukupna količina tekućine koja ulazi u bubreg ima oko 2 tisuće litara. Ovaj proces je moguć zbog posebne strukture bubrega - svi su prožeti mrežom mikrokapilara, tubula, žila.

Prvenstveno iz visokog šećera nakupljaju se zagušenja kapilara, koja dobiva krv. Nazivaju se bubrežni glomeruli. Pod utjecajem glukoze se mijenja njihova aktivnost, povećava se pritisak unutar glomerula. Bubrezi počinju raditi u ubrzanom načinu, a proteini koji nemaju vremena za filtriranje sada ulaze u urin. Tada se uništavaju kapilare, na njihovom mjestu raste vezivno tkivo, javlja se fibroza. Kuglice ili prestaju raditi ili značajno smanjuju njihovu produktivnost. Nastaje zatajenje bubrega, izlučivanje mokraće, raste intoksikacija tijela.

Uz rast tlaka i uništavanje krvnih žila zbog hiperglikemije, šećer također utječe na metaboličke procese, uzrokujući brojne biokemijske poremećaje. Glikozilirani (reagira s glukozom, sugared) proteina, uključujući unutar bubrežnih membrana, povećava aktivnost enzima, koji povećavaju propusnost vaskularnih zidova, povećava stvaranje slobodnih radikala. Ti procesi ubrzavaju razvoj dijabetičke nefropatije.

Osim glavnog uzroka nefropatije - pretjerane količine glukoze u krvi, znanstvenici identificiraju i druge čimbenike koji utječu na vjerojatnost i brzinu razvoja bolesti:

  • Genetska predispozicija. Vjeruje se da se dijabetička nefropatija javlja samo kod osoba s genetskim pretpostavkama. Kod nekih bolesnika nema promjena u bubrezima čak i uz dugotrajno odsustvo kompenzacije za dijabetes melitus;
  • Povećan pritisak;
  • Zarazne bolesti urinarnog trakta;
  • pretilosti;
  • Muški spol;
  • Pušenje.

Simptomi NAM-a

Dijabetička nefropatija razvija se vrlo sporo, dugo vremena ova bolest ne utječe na život bolesnika s dijabetesom. Simptomi su potpuno odsutni. Promjene u glomerulima bubrega počinju tek nakon nekoliko godina života s dijabetesom. Prve manifestacije nefropatije povezane s blagim trovanjem: letargija, neugodan okus u ustima, slab apetit. Povećana dnevna količina urina, učestalo mokrenje, osobito noću. Specifična težina urina se smanjuje, test krvi pokazuje nizak hemoglobin, povišeni kreatinin i ureu.

Na prvi znak obratite se stručnjaku kako biste izbjegli bolest!

Simptomi dijabetičke nefropatije povećavaju se s povećanjem stupnja bolesti. Eksplicitne, izražene kliničke manifestacije javljaju se tek nakon 15-20 godina, kada ireverzibilne promjene bubrega dosegnu kritičnu razinu. Izražavaju se u visokom tlaku, velikim edemima, teškom trovanju tijela.

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija odnosi se na bolesti genitourinarnog sustava, ICD-10 kod N08.3. Karakterizira ga zatajenje bubrega, pri čemu se brzina filtracije smanjuje u glomerulima bubrega (GFR).

GFR je temelj razvoja podjele dijabetičke nefropatije:

  1. S početnom hipertrofijom, glomeruli postaju veći, povećava se volumen filtrirane krvi. Ponekad može doći do povećanja veličine bubrega. U ovoj fazi nema vanjskih manifestacija. Analize ne pokazuju povećanu količinu proteina u urinu. GFR>
  2. Pojava promjena u glomerularnim strukturama uočena je nekoliko godina nakon debija šećerne bolesti. U ovom trenutku, glomerularna membrana se zgusne, a udaljenost između kapilara se povećava. Nakon stresa i značajnog povećanja šećera može se odrediti protein u urinu. GFR pada ispod 90.
  3. Početak dijabetičke nefropatije karakteriziraju teška oštećenja bubrega i, kao posljedica toga, stalna povećana količina proteina u urinu. Pacijenti počinju rasti, prvo samo nakon fizičkog rada ili vježbanja. GFR značajno pada, ponekad na 30 ml / min, što ukazuje na početak kroničnog zatajenja bubrega. Prije početka ove faze najmanje 5 godina. Sve to vrijeme, promjene u bubrezima mogu se preokrenuti, uz odgovarajuće liječenje i strogo pridržavanje prehrane.
  4. Klinički teška DN dijagnosticira se kada promjene bubrega postanu nepovratne, otkriju se proteini u mokraći> 300 mg dnevno, GFR 90

Pripravci za snižavanje krvnog tlaka kod dijabetesa

Što je dijabetička nefropatija i kako liječiti proces patoloških promjena u bubrežnim žilama u endokrinoj patologiji

U pozadini loše kompenzacije dijabetesa, 10-20% bolesnika razvija opasnu komplikaciju - dijabetičku nefropatiju (ICD kod 10 - N08.3). Na pozadini oštećenja malih i velikih krvnih žila, zahvaćeni su mnogi organi, uključujući i bubrege. Bilateralno oštećenje prirodnih filtera narušava funkcioniranje izlučnog sustava, izaziva stagnaciju, pogoršava tijek endokrinih patologija.

Tko je u opasnosti? Koji simptomi ukazuju na razvoj opasne komplikacije? Kako obnoviti funkcioniranje organa za grah? Kako spriječiti oštećenje bubrega kod dijabetesa? Odgovori u članku.

uzroci

Polako progresivne komplikacije, na temelju kojih se razvija CRF, češće se otkrivaju kod muškaraca, ljudi s dugom poviješću dijabetesa, adolescenata s bolesti ovisnom o inzulinu. U nedostatku terapije može doći do smrti.

Postoji nekoliko teorija o razvoju dijabetičke nefropatije:

  • hemodinamski. Glavni čimbenik je intrakranijalna hipertenzija, narušen protok krvi u strukturama tijela oblika graha. U prvom stadiju patološkog procesa uočava se pojačano nakupljanje urina, ali s vremenom će se povećati vezivno tkivo, bubrezi značajno smanjiti filtraciju tekućine;
  • metabolički. Na pozadini ustrajne hiperglikemije javljaju se negativne promjene tijekom metaboličkih procesa: ispoljava se toksični učinak povišene koncentracije glukoze, stvaraju se glikirani proteini i povećava razina masti. Na pozadini poraza kapilara, glomeruli i drugi elementi tijela u obliku graha su preopterećeni, postupno gubeći svoju funkcionalnost;
  • genetski. Glavni uzrok DN-a je utjecaj faktora programiranih na genetskoj razini. Na pozadini dijabetesa poremećen je metabolizam, promjene u krvnim žilama.

Saznajte o simptomima endemske guše štitne žlijezde, kao io liječenju bolesti.

U ovom su članku prikupljeni djelotvorni načini liječenja bolesti gušterače primjenom tradicionalne medicine.

Rizična skupina:

  • bolesnika s dijabetesom od 15 ili više godina;
  • adolescenti s patologijom tipa 1;
  • osobe koje imaju inzulin-ovisan dijabetes melitus.

Provokativni čimbenici:

  • perzistentna arterijska hipertenzija, osobito s povremenom primjenom lijekova koji stabiliziraju krvni tlak;
  • pretilosti;
  • infekcija genitourinarnog trakta;
  • pušenje;
  • uzimanje lijekova koji negativno utječu na renalne strukture;
  • muški spol;
  • slaba kompenzacija dijabetesa, nekontrolirana hiperglikemija dugo vremena.

Prvi znakovi i simptomi

Karakteristično obilježje dijabetičke nefropatije je postupno razvijanje negativnih simptoma, sporo napredovanje patologije. U većini slučajeva bolesnici s oštećenjem bubrega pate od dijabetičara od 15-20 godina. Provokativni čimbenici: fluktuacije u pokazateljima glukoze, česti višak normi u razinama šećera u krvi, nedisciplina pacijenta, nedovoljna kontrola pokazatelja šećera.

Faze dijabetičke nefropatije:

  • asimptomatski. Izostanak izražene kliničke slike. Analize pokazuju povećanje glomerularne filtracije, mikroalbumin u urinu ne dostiže 30 mg dnevno. Kod nekih bolesnika ultrazvuk će otkriti hipertrofiju organa u obliku graha, povećanje brzine protoka krvi u bubrezima;
  • druga faza je početak strukturnih promjena. Poremećeno je stanje bubrežnih glomerula, zadržana je pojačana filtracija tekućine i nakupljanje urina, testovi pokazuju ograničenu količinu proteina;
  • treća faza je pred-nefrotična. Povećava se koncentracija mikroalbumina (od 30 do 300 mg tijekom dana), rijetko se razvija proteinurija i javljaju se krvni tlakovi. Najčešće su glomerularna filtracija i brzina protoka krvi normalne ili su odstupanja mala;
  • četvrta faza. Perzistentna proteinurija, analize pokazuju stalnu prisutnost proteina u urinu. Povremeno se u mokraći pojavljuju hijalinski cilindri i krv. Perzistentna hipertenzija, oticanje tkiva, smanjeni parametri krvi. Analiza dekodiranja ukazala je na povećanje kolesterola, ESR, beta i alfaglobulina. Razine uree i kreatinina se samo neznatno mijenjaju;
  • peta, najteža faza. S perzistentnom uremijom, razvojem nefroskleroze, kapacitetom koncentracije i filtracije organizama u obliku graha naglo se smanjuje i razvija se azotermija. Protein u krvi je ispod normale, oteklina je pojačana. Specifični rezultati ispitivanja: prisutnost proteina, cilindara, krv u mokraći, šećer u urinu nije određen. Dijabetičari značajno povećavaju krvni tlak: do 170-190 ili više (gornji) za 100-120 mm Hg. Čl. (Dno). Specifičnost nefrosklerotskog stadija je smanjenje gubitka inzulina u urinu, smanjenje potrebe za proizvodnjom egzogenog hormona i koncentracije glukoze, te rizik od hipoglikemije. U petom stadiju dijabetičke nefropatije javlja se opasna komplikacija - bubrežna insuficijencija (kronična raznolikost).

dijagnostika

Rano otkrivanje oštećenja bubrega kod dijabetesa pomaže u održavanju stabilnosti izlučivačke funkcije i života pacijenta. Asimptomatska dijabetička nefropatija komplicira dijagnozu, ali postoji jednostavan način za smanjenje rizika od opasnih posljedica - redovito praćenje zdravlja. Važno je povremeno donirati krv i urin, proći ultrazvučni pregled bubrega, trbušnih organa.

Kada se pojave prvi znaci DN, pacijent treba proći dubinsko ispitivanje:

  • testovi urina i krvi (opći i biokemijski);
  • Reberg test i Zimnitsky;
  • ultrazvuk i dopler pregled bubrežnih žila;
  • specifikacija albumina u urinu;
  • urin bakposev;
  • proučavanje organa izlučnog sustava ultrazvukom;
  • izlučujuća urografija;
  • određivanje omjera takvih pokazatelja kao što su kreatinin i albumin u jutarnjem dijelu urina;
  • aspiracijska biopsija bubrežnog tkiva s brzim razvojem nefrotskog sindroma.

Važno je razlikovati DN s teškim lezijama bobiformnih organa. Specifični znakovi su slični manifestacijama bubrežne tuberkuloze, tromom obliku pijelonefritisa, glomerulonefritisa. Prilikom potvrđivanja dijabetičke nefropatije, izlučivanje albumina prelazi 300 mg dnevno ili se u mokraći otkriva velika količina proteina. U teškom stadiju DN-a razina fosfata, lipida, kalcija, ureje i kreatinina značajno se povećava u urinu, razvija se masivna proteinurija.

Opća pravila i učinkovito označavanje

Otkrivanje bilo koje količine bjelančevina u mokraći je razlog za dubinsko ispitivanje i početak terapije. Važno je stabilizirati funkciju bubrega dok se ne formiraju kritična područja fibroze.

Glavni ciljevi terapije:

  • štiti prirodne filtere od utjecaja negativnih čimbenika na pozadinu dijabetesa;
  • smanjiti krvni tlak, smanjiti opterećenje krvnih žila bubrega;
  • vraćanje funkcionalnosti organa u obliku graha.

Kada se detektira mikroalbuminurija (protein u urinu), kompleksni tretman osigurava reverzibilnost patoloških procesa, vraća pokazatelje na optimalne vrijednosti. Pravilna terapija obnavlja kumulativnu, filtracijsku, izlučnu funkciju prirodnih filtera.

Da bi se stabilizirao pritisak, dijabetičar uzima kompleks lijekova:

  • kombinacija ACE inhibitora s blokatorima angiotenzinskih receptora;
  • diuretici za uklanjanje viška vode i natrija, smanjujući nadutost;
  • beta blokatori. Lijekovi snižavaju krvni tlak i volumen krvi uz svaku kontrakciju srčanog mišića, smanjuju broj otkucaja srca;
  • blokatori kalcijevih kanala. Glavna svrha lijekova je olakšati protok krvi kroz bubrežna žila;
  • na recept, trebate uzimati sredstva za razrjeđivanje krvi: Kardiomagil, Aspirin Kardio. Važno je promatrati dnevnu dozu, trajanje tečaja, pravila liječenja kako bi se izbjegla opasnost od krvarenja iz želuca.

Opće preporuke:

  • pratiti pokazatelje šećera, uzimati lijekove koji normaliziraju pokazatelje glukoze, dobiti optimalnu dozu inzulina. Važno je spriječiti hiperglikemiju protiv koje se razvija dijabetička nefropatija;
  • prestati pušiti, piti alkohol;
  • slijediti dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata, zaustaviti čestu konzumaciju proteinske hrane;
  • izvoditi vježbe za prevenciju pretilosti, normalizaciju stanja krvnih žila
  • manje nervozan;
  • u koordinaciji s endokrinologom i kardiologom provodi zamjenu nefrotoksičnih lijekova s ​​više benignih imena;
  • sprečavaju visoki kolesterol i trigliceride: troše manje životinjske masti, uzimaju pilule za stabilizaciju lipidnog faktora: finofibrat, lipodemin, atorvastatin, simvastatin;
  • budite sigurni da mjerite razinu glukoze tijekom dana: hipoglikemija se često razvija u kasnim stadijima dijabetičke nefropatije.

Saznajte o uzrocima ciste folikularnog jajnika, kao i metode liječenja tumora.

Na ovoj stranici opisana su pravila i značajke primjene tableta metformina u dijabetesu prvog i drugog tipa.

Slijedite link http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/nadpochechniki/nedostatochnost-y-zhenshin.html i pročitajte o karakterističnim simptomima i učinkovitom liječenju primarne adrenalne insuficijencije kod žena.

Važne nijanse:

  • preventivne mjere zamjenjuju se aktivnim terapijskim metodama u kontekstu razvoja trećeg stupnja dijabetičke nefropatije. Važno je stabilizirati razinu kolesterola, drastično smanjiti proizvodnju životinjskih proteina i soli. Za normalizaciju rada srca i krvnih žila, liječenje hipertenzije zahtijeva ACE inhibitore, lijekove koji stabiliziraju krvni tlak;
  • ako se pacijent počeo testirati u fazi 4 DN-a, važno je slijediti dijetu bez soli i s niskim sadržajem proteina, dobiti ACE inhibitore, osigurati smanjenje razine triglicerida i "štetnog" kolesterola pomoću gore navedenih lijekova;
  • s teškim, petim stupnjem NAM, liječnici dopunjuju terapijske mjere drugim vrstama terapije. Pacijent prima vitamin D3 za prevenciju osteoporoze, eritropoetin, kako bi se optimizirao učinak hemoglobina. Razvoj kroničnog zatajenja bubrega razlog je za pročišćavanje peritonealne krvi, hemodijalizu ili transplantaciju bubrega.

prevencija

Značajna komplikacija dijabetesa se razvija rjeđe ako bolesnik slijedi preporuke liječnika i traži visok stupanj kompenzacije za endokrinu patologiju. U prvom i drugom tipu dijabetesa važno je odabrati optimalnu dozu inzulina kako bi se izbjegla nagla fluktuacija razine glukoze. Važno je redovito posjećivati ​​endokrinologa, provoditi testove za identifikaciju početne faze DN.

Saznajte više o značajkama liječenja teških komplikacija šećerne bolesti na bubrezima, naučite iz sljedećeg videozapisa:

Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija - oštećenje bubrega, karakteristično za bolesnike s dijabetesom. Temelj bolesti je oštećenje bubrežnih žila i, kao posljedica toga, razvoj funkcionalnog zatajenja organa.

Približno polovica bolesnika s dijabetesom tipa 1 ili tipa 2 s iskustvom većim od 15 godina ima kliničke ili laboratorijske znakove oštećenja bubrega koji su povezani sa značajnim smanjenjem preživljavanja.

Prema podacima iz Državnog registra bolesnika s dijabetesom, učestalost dijabetičke nefropatije među osobama koje nisu ovisne o inzulinu je samo 8% (u europskim zemljama ta brojka iznosi 40%). Ipak, kao rezultat nekoliko opsežnih studija, utvrđeno je da je kod nekih ispitanika u Rusiji učestalost dijabetičke nefropatije do 8 puta veća od navedene.

Dijabetička nefropatija odnosi se na kasne komplikacije dijabetesa, ali se u posljednje vrijeme značaj ove patologije u razvijenim zemljama povećava zbog povećanja očekivanog trajanja života.

Do 50% svih pacijenata koji primaju nadomjesnu terapiju bubrega (koji se sastoji od hemodijalize, peritonealne dijalize, transplantacije bubrega) su pacijenti s nefropatijom dijabetičkog podrijetla.

Uzroci i čimbenici rizika

Glavni uzrok bubrežnih vaskularnih bolesti je visoka razina glukoze u plazmi. Zbog insolventnosti mehanizama korištenja, višak glukoze se taloži u zidu krvnih žila, uzrokujući patološke promjene:

  • formiranje, u finoj strukturi bubrega, produkata konačnog metabolizma glukoze, koji, akumulirajući se u stanicama endotela (unutarnji sloj posude), izazivaju lokalni edem i strukturnu reorganizaciju;
  • progresivno povećanje krvnog tlaka u najmanjim elementima bubrega - nefronima (glomerularna hipertenzija);
  • aktivacija renin-angiotenzinskog sustava (RAS), koji ima ključnu ulogu u regulaciji sistemskog krvnog tlaka;
  • masivni albumin ili proteinurija;
  • disfunkcija podocita (stanice koje filtriraju tvari u bubrežnim stanicama).

Čimbenici rizika za dijabetičku nefropatiju:

  • slabo samokontrola razine glukoze u krvi;
  • rano stvaranje dijabetes mellitusa ovisnog o inzulinu;
  • stabilno povećanje krvnog tlaka (arterijska hipertenzija);
  • hiperkolesterolemije;
  • pušenje (maksimalni rizik od razvoja patologije je kad pušite 30 ili više cigareta dnevno);
  • anemija;
  • opterećena obiteljska povijest;
  • muški spol.
Približno polovica bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 ili tipa 2 s iskustvom većim od 15 godina ima kliničke ili laboratorijske znakove oštećenja bubrega.

Oblici bolesti

Dijabetička nefropatija može se ostvariti u obliku nekoliko bolesti:

  • dijabetička glomeruloskleroza;
  • kronični glomerulonefritis;
  • zada;
  • stenoza aterosklerotične renalne arterije;
  • tubulointersticijska fibroza; i drugi

U skladu s morfološkim promjenama razlikuju se sljedeći stupnjevi oštećenja bubrega (klase):

  • klasa I - pojedinačne promjene bubrežnih žila otkrivene tijekom elektronske mikroskopije;
  • klasa IIa - meka ekspanzija (manje od 25% volumena) mezangijalne matrice (skup struktura vezivnog tkiva smještenih između kapilara vaskularnog glomerula bubrega);
  • klasa IIb - teška mezangijalna ekspanzija (više od 25% volumena);
  • III klasa - nodularna glomeruloskleroza;
  • klasa IV - aterosklerotske promjene više od 50% bubrežnih glomerula.

Postoji nekoliko faza progresije nefropatije, koje se temelje na kombinaciji mnogih karakteristika.

1. stupanj A1, pretklinički (strukturne promjene koje nisu popraćene specifičnim simptomima), prosječno trajanje od 2 do 5 godina:

  • volumen mezangijalne matrice je normalan ili neznatno povećan;
  • podložna membrana je zadebljana;
  • veličina glomerula se ne mijenja;
  • nema znakova glomeruloskleroze;
  • manja albuminurija (do 29 mg / dan);
  • proteinurija nije uočena;
  • brzina glomerularne filtracije normalna ili povećana.

2. Faza A2 (početni pad funkcije bubrega), trajanje do 13 godina:

  • dolazi do povećanja volumena mezangijalne matrice i debljine bazalne membrane različitog stupnja;
  • albuminurija doseže 30-300 mg / dan;
  • brzina glomerularne filtracije normalna ili blago smanjena;
  • proteinurija je odsutna.

3. Faza A3 (progresivno opadanje funkcije bubrega), obično se razvija 15-20 godina nakon početka bolesti i karakterizira je sljedeće:

  • značajno povećanje volumena mezenhimalne matrice;
  • hipertrofija bazalne membrane i glomeruli bubrega;
  • intenzivni glomeruloskleroza;
  • proteinurija.
Dijabetička nefropatija kasna je komplikacija dijabetesa.

Osim navedenog, koristi se i klasifikacija dijabetičke nefropatije, odobrena od strane Ministarstva zdravlja Ruske Federacije 2000. godine:

  • dijabetička nefropatija, stadij mikroalbuminurije;
  • dijabetička nefropatija, stadij proteinurije s intaktnom funkcijom bubrega koja izlučuje dušik;
  • dijabetička nefropatija, stadij kroničnog zatajenja bubrega.

simptomi

Klinička slika dijabetičke nefropatije u početnoj fazi nije specifična:

  • opća slabost;
  • povećan umor, smanjene performanse;
  • smanjenje tolerancije na fizičke aktivnosti;
  • glavobolja, epizode vrtoglavice;
  • osjećaj "ustajale" glave.

Kako bolest napreduje, raspon bolnih manifestacija se širi:

  • tupa bol u lumbalnoj regiji;
  • oticanje (često na licu, ujutro);
  • poremećaji mokrenja (povećani tijekom dana ili noću, ponekad popraćeni bolovima);
  • gubitak apetita, mučnina;
  • žeđ;
  • dnevna pospanost;
  • moguće su konvulzije (obično gastrocnemius mišići), muskuloskeletni bolovi, patološki prijelomi;
  • povećanje krvnog tlaka (kako se bolest razvija, hipertenzija postaje maligna, nekontrolirana).

U kasnim stadijima bolesti razvija se kronična bolest bubrega (rano ime je kronično zatajenje bubrega), koju karakterizira značajna promjena u funkcioniranju organa i invaliditet pacijenta: povećanje azotemije uslijed nelikvidnosti izlučivačke funkcije, pomak u kiselinsko-baznoj ravnoteži s zakiseljavanjem unutarnjeg medija u tijelu, anemija, poremećaji elektrolita.

dijagnostika

Dijagnoza dijabetičke nefropatije temelji se na podacima iz laboratorijskih i instrumentalnih studija ako bolesnik ima dijabetes tipa 1 ili tipa 2:

  • mokrenje,
  • kontrola albuminurije, proteinurije (godišnje, otkrivanje albuminurije više od 30 mg dnevno zahtijeva potvrdu u najmanje 2 uzastopna testa od 3);
  • određivanje brzine glomerularne filtracije (GFR) (najmanje 1 put godišnje u bolesnika s I - II stadijem i najmanje 1 put u 3 mjeseca s perzistentnom proteinurijom);
  • studije serumskog kreatinina i ureje;
  • test lipida u krvi;
  • samokontrola krvnog tlaka, dnevno praćenje krvnog tlaka;
  • Ultrazvučni pregled bubrega.

liječenje

Glavne skupine lijekova (po želji, od lijekova izbora do lijekova u zadnjoj fazi):

  • inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg (angiotenzin-konvertirajućeg) enzima (ACE inhibitori);
  • blokatori angiotenzinskih receptora (ARA ili ARB);
  • tiazidni ili diuretici petlje;
  • blokatori kalcijevih kanala;
  • a- i β-blokatori;
  • središnje djelovanje lijekova.

Osim toga, preporučuju se lijekovi za snižavanje lipida (statini), antiplateletna sredstva i dijetalna terapija.

U slučaju neuspjeha konzervativnih metoda liječenja dijabetičke nefropatije, procjenjuje se prikladnost nadomjesne terapije bubrega. Ako postoji mogućnost transplantacije bubrega, hemodijaliza ili peritonealna dijaliza se smatra privremenom fazom pripreme za operativnu zamjenu funkcionalno insolventnog organa.

Do 50% svih pacijenata koji primaju nadomjesnu terapiju bubrega (koji se sastoji od hemodijalize, peritonealne dijalize, transplantacije bubrega) su pacijenti s nefropatijom dijabetičkog podrijetla.

Moguće komplikacije i posljedice

Dijabetička nefropatija dovodi do razvoja teških komplikacija:

  • kronično zatajenje bubrega (kronična bubrežna bolest);
  • zatajenje srca;
  • u komi, smrt.

pogled

Kod složene farmakoterapije, prognoza je relativno povoljna: postizanje ciljanog krvnog tlaka ne više od 130/80 mm Hg. Čl. u kombinaciji sa strogom kontrolom razine glukoze, broj nefropatija se smanjuje za više od 33%, kardiovaskularna smrtnost za 1/4, a smrtnost od svih slučajeva za 18%.

prevencija

Preventivne mjere su sljedeće:

  1. Sustavna kontrola i samokontrola razine glukoze u krvi.
  2. Sustavna kontrola razine mikroalbuminurije, proteinurije, kreatinina i ureje krvi, kolesterola, određivanje brzine glomerularne filtracije (učestalost kontrola određuje se ovisno o stadiju bolesti).
  3. Rutinski pregledi nefrologa, neurologa, okulista.
  4. Poštivanje medicinskih preporuka, uzimanje lijekova u naznačenim dozama u skladu s propisanim režimima.
  5. Prestanak pušenja, zlouporaba alkohola.
  6. Modifikacija načina života (dijeta, vježbanje dozirano).

YouTube videozapisi vezani uz članak:

Obrazovanje: viši, 2004. (GOU VPO “Kursk State Medical University”), specijalnost “Opća medicina”, kvalifikacija “Doktor”. 2008-2012. - Poslijediplomski student Zavoda za kliničku farmakologiju SBEI HPE "KSMU", doktor medicinskih znanosti (2013., specijalnost "Farmakologija, klinička farmakologija"). 2014-2015 gg. - stručna prekvalifikacija, specijalnost "Menadžment u obrazovanju", FSBEI HPE "KSU".

Informacije su generalizirane i pružene su samo u informativne svrhe. Kod prvih znakova bolesti konzultirajte liječnika. Samozdravljenje je opasno za zdravlje!

Čak i ako muško srce ne pobijedi, još uvijek može živjeti dugo vremena, kao što nam je pokazao norveški ribar Jan Revsdal. Njegov "motor" zaustavio se u 4 sata nakon što se ribar izgubio i zaspao na snijegu.

Lijek protiv kašlja "Terpinkod" jedan je od najboljih prodavača, a ne zbog svojih ljekovitih svojstava.

Tijekom rada naš mozak troši količinu energije jednaku 10-vatnoj žarulji. Tako slika žarulje iznad glave u trenutku nastanka zanimljive misli nije toliko daleko od istine.

Prosječno očekivano trajanje života ljevacima je manje od desničara.

Obrazovana osoba je manje osjetljiva na bolesti mozga. Intelektualna aktivnost doprinosi stvaranju dodatnog tkiva, kompenzirajući oboljele.

Ljudi koji su navikli na redoviti doručak mnogo su manje vjerojatno da će biti pretili.

Najrjeđa bolest je Kourouova bolest. Samo predstavnici plemena krzna u Novoj Gvineji su bolesni. Pacijent umire od smijeha. Smatra se da je uzrok bolesti jedenje ljudskog mozga.

Ako je vaša jetra prestala raditi, smrt bi se dogodila u roku od 24 sata.

U Velikoj Britaniji postoji zakon prema kojem kirurg može odbiti operaciju na pacijentu ako puši ili ima prekomjernu težinu. Osoba treba odustati od loših navika, a onda možda neće trebati operaciju.

Tijekom kihanja naše tijelo potpuno prestaje raditi. Čak se i srce zaustavlja.

Najviša tjelesna temperatura zabilježena je kod Willieja Jonesa (USA), koji je primljen u bolnicu s temperaturom od 46,5 ° C.

Nekad je zijevanje obogaćivalo tijelo kisikom. Međutim, to je mišljenje odbačeno. Znanstvenici su dokazali da osoba koja zijeva, hladi mozak i poboljšava njegovu učinkovitost.

74-godišnji stanovnik Australije James Harrison postao je davatelj krvi oko 1000 puta. Ima rijetku krvnu skupinu čija antitijela pomažu u preživljavanju novorođenčadi s teškom anemijom. Tako je Australac spasio oko dva milijuna djece.

Postoje vrlo znatiželjni medicinski sindromi, na primjer, opsesivno gutanje predmeta. U želucu jednog pacijenta koji boluje od te manije pronađeno je 2500 stranih predmeta.

Karijes je najčešća zarazna bolest na svijetu s kojom se ni gripa ne može natjecati.

Do danas ne znamo točan broj ljudi zaraženih humanim papiloma virusom. Ipak, znamo da je svaka sedma osoba bolesna.

Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija specifične su patološke promjene u bubrežnim žilama koje potječu od dijabetesa melitusa obiju vrsta i dovode do glomeruloskleroze, smanjene funkcije bubrežne filtracije i razvoja kroničnog zatajenja bubrega. Dijabetička nefropatija klinički se manifestira mikroalbuminurijom i proteinurijom, arterijskom hipertenzijom, nefrotskim sindromom, znakovima uremije i kroničnim zatajenjem bubrega. Dijagnoza dijabetičke nefropatije temelji se na određivanju razine albumina u mokraći, uklanjanja endogenog kreatinina, proteina i lipidnog spektra krvi, ultrazvučnih podataka o bubrezima i ultrazvuka bubrežnih žila. U liječenju dijabetičke nefropatije, prehrane, korekcije ugljikohidrata, proteina, metabolizma masti, uzimanja ACE inhibitora i ARA, prikazana je detoksikacijska terapija, po potrebi - hemodijaliza, transplantacija bubrega.

Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija kasna je komplikacija dijabetesa tipa 1 i tipa 2 i jedan od glavnih uzroka smrti u bolesnika s ovom bolešću. Oštećenja velikih i malih krvnih žila koja se razvijaju kod dijabetesa (dijabetičke makroangiopatije i mikroangiopatije) doprinose oštećenju svih organa i sustava, prije svega bubrega, očiju i živčanog sustava.

Dijabetička nefropatija javlja se kod 10-20% dijabetičara; češće, nefropatija komplicira tijek bolesti ovisne o inzulinu. Dijabetička nefropatija je češće otkrivena u muškaraca i kod bolesnika s dijabetesom tipa 1 koji su se razvili u pubertetu. Vrhunac razvoja dijabetičke nefropatije (ESRD stadij) uočava se s trajanjem dijabetesa 15-20 godina.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija posljedica je patoloških promjena u bubrežnim žilama i glomerulima kapilarnih petlji (glomeruli), koje obavljaju funkciju filtriranja. Unatoč različitim teorijama patogeneze dijabetičke nefropatije, koje se razmatraju u endokrinologiji, hiperglikemija je glavni čimbenik i polazni element njegova razvoja. Dijabetička nefropatija nastaje zbog dugotrajne nedovoljne kompenzacije poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Prema metaboličkoj teoriji dijabetičke nefropatije, perzistentna hiperglikemija postupno dovodi do promjena u biokemijskim procesima: neenzimska glikozilacija proteinskih molekula bubrežnih glomerula i smanjenje njihove funkcionalne aktivnosti; poremećaj homeostaze vode i elektrolita, metabolizam masnih kiselina, smanjenje transporta kisika; povećanje poliolnog puta iskorištenja glukoze i toksičnog učinka na tkivo bubrega, povećavajući propusnost bubrežnih žila.

Hemodinamska teorija u razvoju dijabetičke nefropatije igra glavnu ulogu u arterijskoj hipertenziji i oslabljenom intrarenalnom protoku krvi: neravnoteža tonusa koja dovodi i izlazi arteriole i povećava krvni tlak unutar glomerula. Dugotrajna hipertenzija dovodi do strukturnih promjena u glomerulima: prvo do hiperfiltracije s ubrzanim formiranjem primarnog urina i oslobađanja proteina, zatim do zamjene tkiva bubrežnog glomerula vezivnim (glomeruloskleroza) s potpunom okluzijom glomerula, smanjenjem njihovog kapaciteta filtracije i razvojem kroničnog zatajenja bubrega.

Genetička teorija temelji se na prisutnosti genetski determiniranih predisponirajućih čimbenika u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom, koji se manifestiraju u metaboličkim i hemodinamskim poremećajima. U patogenezi dijabetičke nefropatije uključeni su i međusobno usko međusobno povezani sva tri mehanizma razvoja.

Čimbenici rizika za dijabetičku nefropatiju su arterijska hipertenzija, produljena nekontrolirana hiperglikemija, infekcije mokraćnog sustava, poremećaji metabolizma masti i prekomjerne težine, muški spol, pušenje, uporaba nefrotoksičnih lijekova.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija je polagano progresivna bolest, njezina klinička slika ovisi o stadiju patoloških promjena. U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuju se stadiji mikroalbuminurije, proteinurije i terminalnog stadija kroničnog zatajenja bubrega.

Dulje vrijeme dijabetička nefropatija je asimptomatska, bez ikakvih vanjskih manifestacija. U početnom stadiju dijabetičke nefropatije dolazi do povećanja veličine glomerula bubrega (hiperfunkcionalna hipertrofija), povećanog bubrežnog protoka krvi i povećanja brzine glomerularne filtracije (GFR). Nekoliko godina nakon debija šećerne bolesti uočava se početna strukturna promjena glomerularnog aparata bubrega. Održava se veliki volumen glomerularne filtracije, izlučivanje albumina u mokraći ne prelazi normalne vrijednosti (

Dijabetička nefropatija počinje se razvijati više od 5 godina nakon početka patologije i očituje se kroz postojanu mikroalbuminuriju (> 30-300 mg / dan ili 20-200 mg / ml u jutarnjem urinu). Može doći do povremenog povišenja krvnog tlaka, osobito tijekom vježbanja. Pogoršanje zdravlja bolesnika s dijabetičkom nefropatijom primjećeno je samo u kasnijim fazama bolesti.

Klinički teška dijabetička nefropatija javlja se nakon 15-20 godina sa šećernom bolešću tipa 1 i karakterizirana je trajnom proteinurijom (razina proteina u urinu je> 300 mg / dan), što ukazuje na ireverzibilnost lezije. Smanjuje se protok krvi kroz bubrege i SKF, arterijska hipertenzija postaje trajna i teško se ispravlja. Razvija se nefrotski sindrom koji se manifestira hipoalbuminemijom, hiperkolesterolemijom, perifernim i abdominalnim edemom. Kreatinin i razina uree u krvi su normalne ili blago povišene.

U terminalnom stadiju dijabetičke nefropatije dolazi do naglog smanjenja funkcije filtracije i koncentracije bubrega: masivne proteinurije, niske GFR, značajnog povećanja razine ureje i kreatinina u krvi, razvoja anemije i izraženog edema. U ovom stadiju može se značajno smanjiti hiperglikemija, glikozurija, izlučivanje endogenog inzulina u urinu i potreba za egzogenim inzulinom. Nefrotski sindrom napreduje, krvni tlak dostiže visoke vrijednosti, dispeptički sindrom, uremija i kronična bubrežna bolest razvija se sa znakovima samo-trovanja tijela metaboličkim proizvodima i oštećenjem različitih organa i sustava.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije veliki je izazov. Kako bi se utvrdila dijagnoza dijabetičke nefropatije, biokemijske i potpune krvne slike, biokemijske i potpune analize mokraće, Reberg test, Zimnitsky test, provedena je USDG posuda bubrega.

Glavni pokazatelji ranih faza dijabetičke nefropatije su mikroalbuminurija i brzina glomerularne filtracije. Prilikom godišnjeg pregleda bolesnika sa šećernom bolešću, ispitajte dnevno izlučivanje albumina u urinu ili omjer albumina / kreatinina u jutarnjem dijelu.

Prijelaz dijabetičke nefropatije na stadij proteinurije određen je prisutnošću bjelančevina u općoj analizi urina ili izlučivanjem albumina u urinu iznad 300 mg / dan. Postoji povećanje krvnog tlaka, znakovi nefrotskog sindroma. Kasni stadij dijabetičke nefropatije nije teško dijagnosticirati: do masivne proteinurije i smanjenja GFR (manje od 30 - 15 ml / min), dodaje se povećanje razine kreatinina i uree u krvi (azotemija), anemija, acidoza, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hiperlipidemija, oteklina lica i cijelo tijelo.

Važno je izvršiti diferencijalnu dijagnozu dijabetičke nefropatije s drugim bolestima bubrega: kronični pijelonefritis, tuberkulozu, akutni i kronični glomerulonefritis. U tu svrhu mogu se obaviti bakteriološka ispitivanja urina na mikroflori, ultrazvuk bubrega i izlučna urografija. U nekim slučajevima (s ranom razvijenom i brzo rastućom proteinurijom, iznenadnim razvojem nefrotskog sindroma, perzistentnom hematurijom) izvodi se fino-igla aspiracijska biopsija bubrega kako bi se pojasnila dijagnoza.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Glavni cilj liječenja dijabetičke nefropatije je sprječavanje i daljnje odgađanje daljnjeg napredovanja bolesti na CRF, smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija (IHD, infarkt miokarda, moždani udar). Uobičajeno u liječenju različitih stadija dijabetičke nefropatije je stroga kontrola šećera u krvi, krvnog tlaka, kompenzacija za povrede minerala, ugljikohidrata, proteina i metabolizam lipida.

Lijekovi prvog izbora u liječenju dijabetičke nefropatije su inhibitori angiotenzin enzima (ACE) za konverziju: enalapril, ramipril, trandolapril i angiotenzin-receptor antagonistima (ara): irbesartan, valsartan, losartan je normalizaciju sustava i intraglomerular hipertenzije i odgađa progresiju bolesti. Lijekovi se propisuju i kod normalnog krvnog tlaka u dozama koje ne dovode do razvoja hipotenzije.

Počevši od stadija mikroalbuminurije pokazana je dijeta s niskim sadržajem bjelančevina, bez soli: ograničenje unosa životinjskih bjelančevina, kalija, fosfora i soli. Kako bi se smanjio rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti, potrebna je korekcija dislipidemije zbog prehrane s niskim udjelom masti i uzimanja lijekova koji normaliziraju lipidni spektar u krvi (L-arginin, folna kiselina, statini).

U završnom stadiju dijabetičke nefropatije potrebna je detoksikacijska terapija, korekcija liječenja dijabetesa, primjena sorbenata, anti-azotemskih sredstava, normalizacija razine hemoglobina, prevencija osteodistrofije. S naglim pogoršanjem bubrežne funkcije, postavlja se pitanje o bolesnikovoj hemodijalizi, trajnoj peritonealnoj dijalizi ili kirurškom liječenju transplantacijom bubrega.

Prognoza i prevencija dijabetičke nefropatije

Mikroalbuminurija s pravodobno propisanim adekvatnim liječenjem jedini je reverzibilni stadij dijabetičke nefropatije. U stadiju proteinurije moguće je spriječiti napredovanje bolesti na CRF, dok postizanje terminalnog stadija dijabetičke nefropatije dovodi do stanja koje je nespojivo sa životom.

Trenutno su dijabetička nefropatija i razvoj kroničnog zatajenja bubrega vodeća indikacija za zamjensku terapiju - hemodijalizu ili transplantaciju bubrega. CKD zbog dijabetičke nefropatije uzrokuje 15% svih smrtnih slučajeva među bolesnicima s dijabetesom tipa 1 mlađim od 50 godina.

Prevencija dijabetičke nefropatije je sustavno promatranje bolesnika sa šećernom bolešću kod dijabetologa endokrinologa, pravodobna korekcija terapije, konstantno samokontrola razine glukoze u krvi, pridržavanje preporuka liječnika.

Dijabetička nefropatija: simptomi, faze i liječenje

Dijabetička nefropatija je uobičajeno ime za većinu komplikacija dijabetesa bubrega. Ovaj pojam opisuje dijabetičke lezije filtarskih elemenata bubrega (glomeruli i tubule), kao i posude koje ih hrane.

Dijabetička nefropatija je opasna po tome što može dovesti do terminalnog (terminalnog) stadija zatajenja bubrega. U tom slučaju, pacijent će morati proći dijalizu ili transplantaciju bubrega.

Dijabetička nefropatija je jedan od najčešćih uzroka rane smrtnosti i invalidnosti pacijenata. Dijabetes nije jedini uzrok problema s bubrezima. No, među onima koji su podvrgnuti dijalizi i koji su u redu za transplantaciju bubrega donora, dijabetičari su najviše. Jedan od razloga za to je značajno povećanje učestalosti dijabetesa tipa 2.

  • Oštećenje bubrega kod šećerne bolesti, njegovo liječenje i prevencija
  • Koje testove morate proći da biste provjerili bubrege (otvara se u zasebnom prozoru)
  • Važno je! Dijeta za dijabetes za bubreg
  • Stenoza bubrežne arterije
  • Transplantacija bubrega za dijabetes

Uzroci dijabetičke nefropatije:

  • povišene razine šećera u krvi kod pacijenta;
  • niska razina kolesterola i triglicerida u krvi;
  • visok krvni tlak (pročitajte naše "srodno" mjesto za hipertenziju);
  • anemija, čak i relativno „blaga“ (hemoglobin u krvi od 6,5 mmol / l), što se ne može smanjiti konzervativnim metodama liječenja;
  • Teška retencija tekućine u tijelu s rizikom plućnog edema;
  • Očigledni simptomi propadanja protein-energija.

Ciljevi za krvne pretrage kod dijabetičara liječenih dijalizom:

  • Glikirani hemoglobin - manji od 8%;
  • Hemoglobin u krvi - 110-120 g / l;
  • Paratiroidni hormon - 150–300 pg / ml;
  • Fosfor - 1,13–1,78 mmol / l;
  • Ukupni kalcij - 2,10–2,37 mmol / l;
  • Produkt Ca × P = manji od 4,44 mmol2 / l2.

Ako se kod dijabetičara na dijalizi razvije bubrežna anemija, tada se propisuju sredstva koja stimuliraju eritropoezu (epoetin-alfa, epoetin-beta, metoksipolietilen glikol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alfa) te pripravke željeza u tabletama ili u obliku kolesterola. Krvni tlak pokušava održavati ispod 140/90 mm Hg. Art., ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II ostaju lijekovi izbora za liječenje hipertenzije. Pročitajte više o članku "Hipertenzija u dijabetesu tipa 1 i 2".

Hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu treba razmatrati samo kao privremenu fazu pripreme za transplantaciju bubrega. Nakon presađivanja bubrega tijekom perioda funkcioniranja grafta, pacijent je potpuno izliječen od zatajenja bubrega. Dijabetička nefropatija stabilizira se, povećava se opstanak bolesnika.

Kada planirate transplantaciju bubrega za dijabetes, liječnici pokušavaju procijeniti koliko je vjerojatno da će pacijent imati kardiovaskularnu nesreću (srčani udar ili moždani udar) tijekom ili nakon operacije. Zbog toga se pacijent podvrgava različitim pregledima, uključujući EKG s opterećenjem.

Često rezultati ovih ispitivanja pokazuju da su žile koje hrane srce i / ili mozak previše pogođene aterosklerozom. Za više detalja pogledajte članak "Stenoza bubrežne arterije". U ovom slučaju, prije transplantacije bubrega, preporuča se kirurško ponovno uspostaviti prohodnost ovih krvnih žila.

Pogledajte i:

Dobro došli!
Imam 48 godina, visinu 170, težinu 96. Dobio sam dijagnozu dijabetesa tipa 2 prije 15 godina.
U ovom trenutku uzimam metformin hidroklorid 1g jednu tabletu ujutro i dva u večernjim satima i januvia / sitagliptin / 100 mg jednu tabletu navečer i inzulin jednu injekciju dnevno lantus 80 ml. U siječnju sam prošla dnevnu analizu mokraće i proteina 98.
Molimo vas da savjetujete koje lijekove mogu početi uzimati za bubrege. Nažalost, ne mogu ići kod liječnika koji govori ruski dok živim u inozemstvu. Na Internetu postoji mnogo kontradiktornih informacija, pa ću biti vrlo zahvalan na odgovoru. Iskreno, Elena.

> Molim Vas, savjetujte koje lijekove
> Mogu početi uzimati bubrege.

Pronađite dobrog liječnika i konzultirajte ga! Takvo se pitanje može pokušati riješiti “u odsutnosti” samo ako ste potpuno umorni od života.

Dobar dan! Zainteresiran za liječenje bubrega. Dijabetes tipa 1. Što trebate raditi kapaljke ili terapiju? Bolesna od 1987., 29 godina. Također zanima prehrana. Bio bih zahvalan. Proveden je tretman s kapaljkama, Milgamma i Tiogamma. Posljednjih 5 godina nije bilo u bolnici zbog okružnog endokrinologa, koji se stalno poziva na činjenicu da je to teško učiniti. Kako bi otišli u bolnicu, oni se navodno sigurno osjećaju loše. Drzak ravnodušan odnos liječnika, koji je apsolutno svejedno.

> Što kapaljka treba učiniti
> ili voditi terapiju?

Pročitajte članak "Dijeta za bubrege" i ispitajte kako je tamo napisano. Glavno je pitanje kakvu vrstu prehrane slijediti. Kapaljka je treća stopa.

Bok Molimo odgovorite.
Imam kronično oticanje lica (obrazi, kapci, jagodice). Ujutro, popodne i navečer. Kada pritisnete prst (čak i malo) postoje udubljenja, jame koje ne prolaze odmah.
Pregledao bubrege, ultrazvuk je pokazao pijesak u bubrezima. Rekli su da piju još vode. Ali iz "više vode" (kad pijem više od 1 litre dnevno) još više nabubrim.
S početkom prehrane s malo ugljikohidrata, počela sam se osjećati žednije. No, ionako pokušavam popiti 1 litru, jer sam provjerio da su nakon 1,6 litara zajamčeni jaki edemi.
Na ovoj dijeti od 17. ožujka. Otišao je na četvrti tjedan. Dok je oteklina na mjestu, a težina se isplati. Sjela sam na ovu dijetu jer sam trebala izgubiti težinu, osloboditi se stalnog osjećaja otekline i riješiti se tutanja u želucu nakon obroka ugljikohidrata.
Recite mi, molim vas, kako pravilno izračunati svoj režim pijenja.

> kako ispravno izračunati način rada za piće

Prije svega, morate proći testove krvi i urina, a zatim izračunati brzinu glomerularne filtracije bubrega (GFR). Pročitajte više ovdje. Ako je GFR ispod 40 - zabranjena je dijeta s niskom razinom ugljikohidrata, što će samo ubrzati razvoj zatajenja bubrega.

Pokušavam upozoriti sve - testirajte se i provjerite bubrege prije nego što pređete na dijetu s niskom razinom ugljikohidrata. Niste to učinili - dobili ste odgovarajući rezultat.

> Provjerili bubrege, pokazali su ultrazvuk

Prije svega, trebate uzeti testove krvi i urina, a ultrazvuk je kasnije.

s takvim proteina hitno podići alarm! ako vaš liječnik kaže nešto kao: - “što ste htjeli, to je vaš dijabetičar. i, općenito, dijabetičari uvijek imaju proteine ​​”bježe od takvog liječnika bez gledanja! Nemoj ponavljati sudbinu moje mame. protein ne bi trebao biti uopće. već imate dijabetičku nefropatiju. i svi volimo tretirati je kao normalnu nefropatiju. diuretik u dozama konja. ali su neučinkoviti, ako ne i beskorisni. mnogo više štete od njih. u mnogim udžbenicima endokrinologije o tome pišu. ali liječnici su očito držali ove udžbenike za vrijeme studija, položili ispit i zaboravili. kao rezultat upotrebe diuretika, kreatinin i urea odmah rastu. bit ćete poslani na plaćenu hemodijalizu. započet će strašna oteklina. pritisak će porasti (vidi Virchowovu triadu). tlak snižava isključivo kaptopres / captopril ili druge ACE inhibitore. ili vrste. bilo koje druge vrste antihipertenzivnih lijekova će dovesti do oštrog pogoršanja zdravlja. vrlo vjerojatno nepovratan. Ne vjerujte liječnicima! apsolutno! svaki zadatak provjeriti i usporediti s pisanim u udžbenicima endokrinologije. i zapamtite. s dijabetesom, treba koristiti samo kompleksnu terapiju lijekovima. uz podršku ciljnih organa. sve. od liječnika koji izvodi monoterapiju dok ste živi. isto vrijedi i za liječnika koji ne zna što je alfa lipoična kiselina za dijabetičara. i zadnji. Nađite se u internetskoj klasifikaciji dijabetičke nefropatije i samostalno se krećete po stupnju koji imate. Liječnici posvuda užasno plivaju u tim stvarima. za bilo koji diuretik (diuretik) kontraindikacija je prisutnost bilo nefropatije. a vi, sudeći po vašim opisima, nisu dulji od 3. stupnja. misliti samo glavom. inače će vas optužiti za zanemarivanje bolesti. tako, kako kažu, spasenje ljudi koji utapaju, vi sami radite nekoga...

Bok Reci mi što da radim s ketonskim pokazateljima u urinu koji se pojavljuju s dijetom s niskim udjelom ugljikohidrata i koliko su opasni?

Hvala vam za vaša titanička djela i za naše prosvjetljenje.Ovo je najbolja informacija za dugu plovidbu na internetu Sva pitanja su proučena i detaljno predstavljena, sve je jasno i dostupno, pa čak su i strahovi i strahovi od dijagnoze i ravnodušnosti liječnika negdje nestali))))

Dobro došli! Ali što je s dijetom ako postoje problemi s bubrezima? Zimi, jedan kupus i vitamini ne idu daleko

Dijabetička nefropatija: simptomi i liječenje

Dijabetička nefropatija - glavni simptomi:

  • glavobolja
  • slabost
  • mučnina
  • Često mokrenje
  • Kratkoća daha
  • Gubitak težine
  • Gubitak apetita
  • Bol u srcu
  • Oteklina nogu
  • Krv u urinu
  • Intenzivna žeđ
  • Visoki krvni tlak
  • Fluktuacije krvnog tlaka
  • Osjećaj nepotpunog pražnjenja mjehura
  • Akumulacija u tekućini trbušne šupljine
  • Povraćanje bez olakšanja
  • Zamućenost urina
  • Oticanje lica
  • Osjećaj gađenja od jela
  • Oteklina ruku

Dijabetička nefropatija - proces patoloških promjena u bubrežnim žilama uzrokovan dijabetesom. Ova bolest dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega, postoji visok rizik od smrti. Dijagnoza se postavlja ne samo fizičkim pregledom pacijenta, već je potrebno provesti laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja.

U većini slučajeva liječenje dijabetičke nefropatije provodi se terapijom lijekovima i dijetom. U složenijim slučajevima pacijentima se propisuje hemodijaliza, a može biti potrebna i transplantacija bubrega.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije, dijabetička nefropatija ima dva značenja. Tako će kod ICD-10 biti E10-14.2 (šećerna bolest s oštećenjem bubrega) i N08.3 (glomerularne lezije kod šećerne bolesti).

Primijećeno je da se razvoj takve komplikacije najčešće dijagnosticira u tipu dijabetesa ovisnog o inzulinu. U 40-50% dijabetičke nefropatije je fatalno.

etiologija

Dijabetička nefropatija posljedica je patoloških promjena u bubrežnim žilama. Valja napomenuti da u medicini postoji nekoliko teorija o mehanizmu razvoja takvog patološkog procesa, i to:

  • metabolička teorija - prema njoj glavni etiološki čimbenik je hiperglikemija;
  • hemodinamska teorija - u ovom slučaju pretpostavlja se da arterijska hipertenzija djeluje kao izazovni faktor;
  • genetska teorija - u ovom slučaju, kliničari tvrde da je razvoj takvih komplikacija šećerne bolesti zbog genetske predispozicije.

Osim toga, potrebno je izdvojiti skupinu čimbenika koji se ne smiju smatrati izravnom predispozicijom, ali značajno povećavaju rizik od takvih komplikacija kod djeteta ili odrasle osobe sa šećernom bolešću:

  • arterijska hipertenzija;
  • nekontrolirana hiperglikemija;
  • metabolizam lipida;
  • pretilosti;
  • infekcije urogenitalnog sustava;
  • uzimanje nefrotoksičnih lijekova;
  • pušenje i alkoholizam;
  • neusklađenost s unosom hrane, koji je potreban u slučaju dijabetesa.

klasifikacija

U razvoju dijabetičke nefropatije ima 5 stupnjeva:

  • prvi stupanj - hiperfunkcija bubrega. U ranom stadiju, krvne žile nešto povećavaju veličinu, ali u mokraći nema proteina, nema vanjskih kliničkih znakova razvoja patološkog procesa;
  • drugi stupanj - početne strukturne promjene u bubrezima. U prosjeku, ova faza razvoja bolesti počinje dvije godine nakon početka dijabetesa. Stijenke bubrega se zgusnu, no simptomi su odsutni;
  • treći stupanj - početna dijabetička nefropatija. U urinu se određuje povećana količina proteina, ali nema vanjskih znakova razvoja bolesti;
  • četvrti stupanj - teška dijabetička nefropatija. U pravilu, ovaj stupanj razvoja bolesti počinje nakon 10-15 godina. Postoji izrazita klinička slika, s velikom količinom proteina koji se izlučuje urinom;
  • peti stupanj - terminalni stadij zatajenja bubrega. U tom slučaju, život osobe može se spasiti samo hemodijalizom ili transplantacijom zahvaćenog organa.

Treba napomenuti da su prva 3 stupnja razvoja bolesti pretklinički, mogu se utvrditi samo dijagnostičkim postupcima, jer nemaju vanjske manifestacije. Zbog toga bolesnici s dijabetesom moraju redovito provoditi preventivne preglede kod liječnika.

simptomatologija

Kao što je gore spomenuto, u početnim stadijima razvoja dijabetička nefropatija je asimptomatska. Jedini klinički znak razvoja patologije može biti povećani sadržaj bjelančevina u urinu, što ne bi trebalo biti normalno. To je, u stvari, u početnoj fazi specifičan znak dijabetičke nefropatije.

Općenito, klinička slika je karakterizirana na sljedeći način:

  • pad krvnog tlaka, najčešće dijagnosticiran visokim krvnim tlakom;
  • ozbiljan gubitak težine;
  • urin postaje mutan u boji, krv može biti prisutna u završnim fazama razvoja patološkog procesa;
  • gubitak apetita, u nekim slučajevima, pacijent ima potpunu averziju prema hrani;
  • mučnina, često s povraćanjem. Važno je napomenuti da povraćanje pacijentu ne donosi odgovarajuće olakšanje;
  • poremećen je proces mokrenja - nagoni postaju česti, ali može doći do osjećaja nepotpunog pražnjenja mjehura;
  • oticanje nogu i ruku, kasnije se može vidjeti oteklina u drugim dijelovima tijela, uključujući i lice;
  • u posljednjim fazama razvoja bolesti krvni tlak može doseći kritičnu točku;
  • nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites), što je izuzetno opasno za život;
  • rastuća slabost;
  • gotovo stalan osjećaj žeđi;
  • nedostatak daha, bol u srcu;
  • glavobolja i vrtoglavica;
  • žene mogu imati problema s menstrualnim ciklusom - nepravilnost ili njezina potpuna odsutnost dugo vremena.

S obzirom na činjenicu da su prve tri faze razvoja patologije gotovo asimptomatske, pravodobna dijagnoza i liječenje lijeka su rijetki.

dijagnostika

Dijagnoza dijabetičke nefropatije provodi se u dvije faze. Prvi je fizički pregled pacijenta, tijekom kojeg liječnik mora saznati sljedeće:

  • koliko su se počeli pojavljivati ​​prvi klinički znakovi;
  • Opća povijest pacijenta i obitelji;
  • koje lijekove pacijent trenutno uzima;
  • poštuju li se preporuke liječnika o prehrani, lijekovima.

Osim toga, provode se sljedeće laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode:

  • OVK i BAK;
  • otkrivanje urina za albumin;
  • analiza mokraće i analiza mokraće Zimnitsky;
  • Reberg test;
  • Ultrazvuk bubrega;
  • USDG posude bubrega.

Zbog činjenice da je klinička slika slična drugim bolestima bubrega, može biti potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu u vezi s takvim bolestima:

Također, tijekom pregleda, nužno je uzeti u obzir i povijest bolesti. Konačna dijagnoza postavlja se na temelju podataka dobivenih tijekom početnog pregleda i rezultata dijagnostičkih mjera.

liječenje

U tom se slučaju koriste sljedeće terapije:

  • uzimanje lijekova;
  • usklađenost s prehranom;
  • Hepatology.

U posebno teškim slučajevima, pacijentu je potrebna transplantacija zahvaćenog organa.

Liječenje lijekovima uključuje uzimanje takvih lijekova:

  • sorbenti;
  • antiazotemijska sredstva;
  • inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;
  • vitaminsko-mineralni kompleks;
  • lijekove koji normaliziraju lipidni spektar u krvi.

Obavezna dijeta za dijabetičku nefropatiju, što podrazumijeva sljedeće:

  • ograničiti unos životinjskih bjelančevina;
  • količina soli, kalija i fosfora smanjuje se na maksimalno mogući minimum;
  • minimalna količina masti;
  • optimalnog režima za piće.

Specifičnu prehrambenu tablicu postavlja liječnik, ovisno o stadiju bolesti i ukupnoj kliničkoj slici.

Pitanje hemodijalize ili transplantacije organa se povećava ako konzervativno liječenje nije učinkovito ili se bolest dijagnosticira u kasnijim fazama.

Prognoza će ovisiti o tome koliko je lijek započet, kao i općim kliničkim pokazateljima pacijenta. Međutim, rizik od smrti je prisutan u svakom slučaju.

prevencija

Prevencija dijabetičke nefropatije u skladu je sa svim liječničkim receptima za liječenje dijabetesa. Osim toga, morate kontrolirati svoj krvni tlak, spriječiti infekciju urogenitalnog sustava i redovito prolaziti liječnički pregled.

Ako mislite da imate dijabetičku nefropatiju i simptome karakteristične za ovu bolest, liječnici vam mogu pomoći: endokrinolog, terapeut, nefrolog.

Također predlažemo korištenje naše online usluge dijagnostike bolesti, koja odabire moguće bolesti na temelju unesenih simptoma.

Nefritis u medicini naziva se cijelom skupinom raznih upalnih bolesti bubrega. Svi oni imaju različitu etiologiju, kao i razvojni mehanizam, simptomatska i patološka obilježja. Kliničari u ovoj skupini uključuju lokalne ili uobičajene procese, tijekom kojih bubrežno tkivo raste, djelomično ili potpuno uništeno.

Tumor bubrega je patološki proces koji karakterizira proliferacija organskih tkiva, što se očituje u vidu očiglednih kvalitativnih promjena u strukturi ovog organa. Ozbiljnost patološkog procesa u tumoru bubrega ovisit će o tipu tumora - malignom ili benignom. Moguće je utvrditi prirodu takve bolesti samo provođenjem opsežnog pregleda, koji nužno uključuje CT (kompjutorsku tomografiju) i MRI.

Amiloidoza bubrega je složena i opasna patologija u kojoj je metabolizam bjelančevina ugljikohidrata poremećen u tkivima bubrega. Kao rezultat toga dolazi do sinteze određene tvari, amiloida. To je protein-polisaharidni spoj, koji je u svojim osnovnim svojstvima sličan škrobu. Normalno, ovaj protein se ne proizvodi u tijelu, pa je njegovo formiranje abnormalno za ljude i podrazumijeva kršenje funkcija bubrega.

Prostata je odgovorna za proizvodnju tekućeg dijela sjemene tekućine, a također pomaže u izbacivanju te tekućine tijekom ejakulacije. Glandularna hiperplazija prostate je benigni rast koji nastaje iz žljezdanog epitela prostate. Njegov unutarnji dio raste u veličini, koja može narasti od veličine kestena do veličine naranče.

Alport sindrom ili nasljedni nefritis je bolest bubrega koja se nasljeđuje. Drugim riječima, bolest se odnosi samo na one koji imaju genetsku predispoziciju. Muškarci su najosjetljiviji na bolest, ali se također mogu naći i kod žena. Prvi se simptomi javljaju u djece od 3 do 8 godina. Bolest sama po sebi može biti asimptomatska. Najčešće se dijagnosticira tijekom rutinskog pregleda ili dijagnoze druge, pozadinske bolesti.

Kod vježbanja i umjerenosti, većina ljudi može bez lijekova.

O Nama

Dugo očekivana trudnoća može se iznenada prekinuti bez očiglednog razloga. Često se događa da spontani pobačaj nastupi svaki put u istom terminu. To je veliki stres za ženu, a prije ponovnog planiranja djeteta mora provjeriti svoj hormonski status.