Autoimune bolesti - uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

Imunološki sustav našeg tijela je složena mreža posebnih organa i stanica koje štite naše tijelo od stranih agenata. Jezgra imunološkog sustava je sposobnost razlikovanja "njegovog" od "izvanzemaljskog". Ponekad tijelo ne uspije, što onemogućuje prepoznavanje markera "vlastitih" stanica, te se počinju proizvoditi antitijela koja pogrešno napadaju određene stanice vlastitog organizma.

Koliko često su autoimune bolesti?

Nažalost, oni su široko distribuirani. Oni trpe više od 23,5 milijuna ljudi samo u našoj zemlji, a to je jedan od glavnih uzroka smrti i invaliditeta. Postoje rijetke bolesti, ali ima i onih s kojima mnogi ljudi pate, na primjer, Hashimotova bolest.

Pogledajte kako funkcionira ljudski imunološki sustav, pogledajte videozapis:

Tko se može razboljeti?

Autoimuna bolest može utjecati na svakoga. Međutim, postoje skupine ljudi s najvećim rizikom:

  • Žene u reproduktivnoj dobi. Žene imaju veću vjerojatnost od muškaraca da pate od autoimunih bolesti koje počinju u reproduktivnoj dobi.
  • Oni koji su imali takve bolesti u obitelji. Neke autoimune bolesti su genetske prirode (na primjer, multipla skleroza). Često se u nekoliko članova iste obitelji razvijaju različite vrste autoimunih bolesti. Nasljedna sklonost igra ulogu, ali drugi čimbenici mogu biti početak bolesti.
  • Prisutnost određenih tvari u okolišu. Određene situacije ili štetni učinci okoliša mogu uzrokovati neke autoimune bolesti ili pogoršati postojeće. Među njima su: aktivno sunce, kemikalije, virusne i bakterijske infekcije.
  • Ljudi određene rase ili etničke pripadnosti. Na primjer, dijabetes tipa 1 pogađa uglavnom bijele ljude. Sistemski eritematozni lupus je izraženiji kod Afroamerikanaca i Španjolaca.

Koje autoimune bolesti pogađaju žene i koji su njihovi simptomi?

Ovdje navedene bolesti češće su u žena nego u muškaraca.

Iako je svaki slučaj jedinstven, postoje neki uobičajeni simptomi: slabost, vrtoglavica i groznica niskog stupnja. Mnoge autoimune bolesti karakterizirane su prolaznim simptomima, čija se težina također može razlikovati. Kada simptomi nestanu neko vrijeme, to se naziva remisijom. Oni se izmjenjuju s neočekivanom i dubokom manifestacijom simptoma - izbijanja ili pogoršanja.

Vrste autoimunih bolesti i njihovi simptomi

  • Područja bez dlaka na glavi, licu i drugim dijelovima tijela.
  • Krvni ugrušci u arterijama ili venama
  • Više spontanih pobačaja
  • Mrežni osip na koljenima i zapešćima
  • slabost
  • Povećana jetra
  • Žuta koža i bjeloočnica
  • svrabež
  • Bolovi u zglobovima
  • Bolovi u trbuhu ili probavne smetnje
  • Nadutost i bol
  • Proljev ili zatvor
  • Gubitak ili gubitak težine
  • slabost
  • Menstrualni poremećaji
  • Svrab i osip na koži
  • Neplodnost ili pobačaj
  • Stalna žeđ
  • Često mokrenje
  • Osjećaj gladi i umora
  • Prisilni gubitak težine
  • Loši ulkusi za zacjeljivanje
  • Suha koža, svrab
  • Gubitak osjećaja u nogama ili trnci
  • Promjena vizije: percipirana slika izgleda mutno
  • nesanica
  • razdražljivost
  • Gubitak težine
  • Preosjetljivost na toplinu
  • Pretjerano znojenje
  • Podijeli kosu
  • Slabost mišića
  • Manja menstruacija
  • Ispupčene oči
  • Rukovanje
  • Ponekad - asimptomatski oblik
  • Slabost ili trnci u nogama mogu se proširiti po tijelu
  • U teškim slučajevima, paraliza
  • slabost
  • fatiguability
  • Povećanje težine
  • Osjetljivost na hladnoću
  • Bolovi u mišićima i ukočenost zglobova
  • Oticanje lica
  • zatvor
  • fatiguability
  • Oštećenje dišnog sustava
  • vrtoglavica
  • glavobolja
  • Hladne ruke i noge
  • bljedilo
  • Žuta koža i bjeloočnica
  • Problemi sa srcem, uključujući zatajenje srca
  • Vrlo jaka menstruacija
  • Male ljubičaste ili crvene mrlje na koži koje mogu izgledati kao osip
  • angiostaxis
  • Nosna ili oralna krvarenja
  • Bolovi u trbuhu
  • Proljev, ponekad s krvlju
  • Rektalno krvarenje
  • groznica
  • Gubitak težine
  • fatiguability
  • Čirevi u ustima (s Crohnovom bolesti)
  • Bolna ili opstruirana pokretljivost crijeva (s ulceroznim kolitisom)
  • Polako progresivna slabost mišića počinje mišićima najbližim kralježnici (obično lumbalna i sakralna područja)

Također može biti navedeno:

  • Umor pri hodu ili stajanju
  • Falls and Faints
  • Bolovi u mišićima
  • Poteškoće u gutanju i disanju
  • Slabost i problemi u koordinaciji, ravnoteži, govoru i hodanju
  • paraliza
  • tremor
  • Utrnulost i trnci udova
  • Razdvojiti uočenu sliku, probleme s održavanjem pogleda, opuštene kapke
  • Teško gutanje, česta zijevanja ili gušenje
  • Slabost ili paraliza
  • Spuštanje glave
  • Teške stube za penjanje i podizanje predmeta
  • Problemi s govorom
  • fatiguability
  • svrabež
  • Suha usta
  • Suhe oči
  • Žuta koža i bjeloočnica
  • Na glavi, laktovima i koljenima obično se pojavljuju grube crvene ljuske prekrivene ljuskama
  • Svrab i bol koji sprječavaju spavanje, slobodno hodaju i brinu se o sebi
  • Manje je uobičajeni oblik artritisa koji utječe na zglobove na vrhovima prstiju i prstiju. Bolovi u leđima ako je uključen sakrum
  • Bolni, ukočeni, otečeni i deformirani zglobovi
  • Ograničenja kretanja i funkcija.
  • fatiguability
  • groznica
  • Gubitak težine
  • Upala očiju
  • Plućne bolesti
  • Subkutane lezije, često laktovi
  • anemija
  • Boja prsta se mijenja (bijela, crvena, plava), ovisno o tome je li toplo ili hladno
  • Bol, ograničena pokretljivost, oticanje zglobova prstiju
  • Zadebljanje kože
  • Koža blista na rukama i podlakticama.
  • Koža lica koja izgleda kao maska
  • Teško gutanje
  • Gubitak težine
  • Proljev ili zatvor
  • Kratak dah
  • Oči su suhe ili svrbe.
  • Suha usta, do ulkusa
  • Problemi s gutanjem
  • Gubitak osjetljivosti okusa
  • Višestruke šupljine u zubima
  • Hrapav glas
  • umor
  • Natečenost ili bol u zglobovima
  • Otekle žlijezde
  • groznica
  • Gubitak težine
  • Gubitak kose
  • Čirevi u ustima
  • fatiguability
  • Osip leptira oko nosa na jagodicama
  • Osip na drugim dijelovima tijela
  • Bol i oticanje zglobova, bolovi u mišićima
  • Osjetljivost na sunce
  • Bolovi u prsima
  • Glavobolja, vrtoglavica, nesvjestica, oštećenje pamćenja, promjene u ponašanju
  • Bijele mrlje na područjima kože koja su izložena sunčevom svjetlu, kao i na podlakticama, u području prepona
  • Rano sijedanje
  • Obojenje u ustima

Jesu li sindrom kroničnog umora i autoimune bolesti fibromijalgije?

Sindrom kroničnog umora i fibromialgija nisu autoimune bolesti. No često imaju simptome autoimunih bolesti, kao što su stalan osjećaj umora i boli.

  • Sindrom kroničnog umora može uzrokovati stalan osjećaj umora, smanjenu koncentraciju, slabost, bol u mišićima. Simptomi dolaze i odlaze. Uzroci sindroma kroničnog umora još uvijek nisu poznati.
  • Fibromialgija je poremećaj u kojem se bol ili preosjetljivost može pojaviti u različitim dijelovima tijela. Ove "točke osjetljivosti" nalaze se na vratu, ramenima, leđima, rukama, nogama i bolne kada ih pritisnete. Ostali simptomi uključuju umor, poremećaje spavanja, jutarnju ukočenost. Fibromialgija počinje naglo kod žena u reproduktivnoj dobi. Međutim, djeca, starije žene i muškarci također ponekad postanu bolesni. Razlozi nisu jasni.

Kako se može prepoznati autoimuna bolest?

Dijagnoza je prilično dug i težak proces. Iako je svaka bolest jedinstvena, postoje brojni simptomi slični drugim bolestima. Liječnik će napraviti točnu dijagnozu i to je težak i dugotrajan zadatak. Ali ako imate simptome koji su uznemirujući ili alarmantni, njihov uzrok mora biti razjašnjen. Nije bitno da li u prvoj fazi ima više pitanja nego odgovora.

Možete poduzeti sljedeće korake kako biste saznali prirodu svojih simptoma:

  • Napišite potpunu obiteljsku povijest zdravlja koja uključuje sve članove obitelji i pokažite liječniku.
  • Zabilježite sve simptome, čak i ako izgledaju beznačajno, te ih prijavite svom liječniku.
  • Zakažite se kod specijaliste koji se bavi bolestima koje karakteriziraju vaši glavni simptomi. Na primjer, ako imate simptome upalne bolesti crijeva, morate posjetiti gastroenterologa. Ako obiteljski liječnik preporuči preliminarnu provjeru, svakako prođite kroz to, a to će stručnjaku olakšati preciznu dijagnozu i propisivanje liječenja.
  • Slušajte mišljenja nekoliko liječnika. Ako vam liječnik kaže da su vaši simptomi manji ili da je sve posljedica stresa, ili da su samo u glavi, niste obvezni pristati, obratite se drugom liječniku.

Što stručnjaci su uključeni u liječenju autoimunih bolesti?

Različitim liječnicima može biti problematično liječiti različite simptome bolesti. Međutim, stručnjaci, koji podržavaju vašeg primarnog liječnika, ponekad su potrebni. Ako ćete posjetiti nekoga od stručnjaka, svakako o tome obavijestite svog liječnika i zatražite izvadak iz povijesti bolesti s rezultatima testova. Ovdje su glavni stručnjaci koji se bave liječenjem autoimunih bolesti:

  • Urolog. Liječnik koji se bavi problemima bubrega, kao što je upala u sistemskom eritematoznom lupusu. Bubrezi pročišćavaju krv i stvaraju urin.
  • Reumatologa. Liječnik koji liječi artritis i druge reumatske bolesti. poput skleroderme i sistemskog eritematoznog lupusa.
  • Endokrinolog. Liječnik koji se bavi hormonskim problemima i bolestima hormonskih žlijezda, kao što su dijabetes i bolesti štitnjače.
  • Neurolog. Liječnik koji liječi živčane bolesti, kao što su multipla skleroza i miastenija gravis.
  • Hematolog. Bavi se krvnim bolestima, primjerice raznim oblicima anemije.
  • Gastroenterolog. Problemi u probavnom sustavu kao što je upalna bolest crijeva.
  • Dermatolog. Bolesti kože, kose i noktiju, kao što su psorijaza i lupus.
  • Liječnik je specijalist fizikalne terapije. Ovaj liječnik koristi različite vrste tjelesne aktivnosti kako bi pomogao pacijentima s ukočenošću, slabošću ili ograničenom pokretljivošću.
  • Medicinska Adaptolog. On može naći načina da vam olakšava svakodnevne aktivnosti, s obzirom na bol i druge zdravstvene probleme. To mogu biti novi načini poslovanja, korištenje posebnih pomagala, prijedlozi za optimalno uređenje doma i radnog mjesta.
  • Phoniatrician. Pomaže osobama koje imaju problema s govorom, primjerice kod multiple skleroze.
  • Audiolog. Bavi se problemima sluha, uključujući oštećenje srednjeg uha uzrokovano autoimunim bolestima.
  • Stručnjak za stručno osposobljavanje. Pruža stručno osposobljavanje za osobe koje zbog bolesti ne mogu obavljati svoje tekuće dužnosti. Ima popis specijaliteta dostupnih posebno za vaš oblik bolesti, vaše simptome. Može se naći preko vladinih agencija.
  • Psiholog. Pomoći će vam pronaći načine kako se nositi s bolešću. Možete raditi na osjećajima ljutnje, straha, poricanja i frustracije.

Postoje li lijekovi za liječenje autoimunih bolesti?

Postoje mnoge vrste lijekova koji se koriste za liječenje autoimunih bolesti. Izbor ovisi o tome koja je dijagnoza, koliko je ozbiljna, koji su vaši simptomi. Liječenje može biti sljedeće:

  • Ublažavanje simptoma. Neki ljudi mogu koristiti OTC lijekove za blage simptome, kao što su aspirin i ibuprofen za blagu bol. Ostali pacijenti s ozbiljnijim simptomima trebaju lijekove na recept za ublažavanje simptoma kao što su bol, oticanje, depresija, tjeskoba, poremećaji spavanja, umor ili osip. Ima onih koji su pokazali kirurško liječenje.
  • Zamjenska terapija. Uvođenje tih tvari koje tijelo više ne može samostalno proizvoditi. Neke autoimune bolesti, kao što su dijabetes i bolesti štitnjače, mogu utjecati na sposobnost organizma da proizvede potrebne tvari. Kod dijabetesa injekcije inzulina potrebne su za reguliranje razine šećera u krvi. Specijalizirani lijekovi obnavljaju razinu hormona štitnjače u osoba s hipotiroidizmom.
  • Inhibicija imunološkog sustava. Neki lijekovi mogu suzbiti djelovanje imunološkog sustava. Ovi lijekovi pomažu u kontroli procesa bolesti i očuvanju funkcije tijela. Primjerice, takvi lijekovi se koriste za kontrolu upale zahvaćenog bubrega kod ljudi s lupusom, što im omogućuje da funkcioniraju na odgovarajućoj razini. Lijekovi koji se koriste za suzbijanje upale uključuju kemoterapiju u manjim dozama nego za liječenje raka, te lijekove koji se koriste u bolesnika za presađivanje organa radi zaštite od odbacivanja. Klasa lijekova zvanih anti-TNF blokira upalu u nekim oblicima autoimunog artritisa i psorijaze.

Potraga za novim lijekovima za liječenje autoimunih bolesti nastavlja se stalno.

Postoje li učinkovite alternativne terapije?

Mnogi ljudi u nekom trenutku svog života isprobavaju različite metode alternativne medicine. Neki od njih su biljni proizvodi, kiropraktika, akupunktura i hipnoza. Ako bolujete od autoimune bolesti, neki nekonvencionalni tretmani mogu smanjiti bol i ozbiljnost bolesti. Teško je to objasniti. Istraživanje na području alternativne terapije nije dovoljno.

Ali imajte na umu da neki homeopatski lijekovi mogu uzrokovati zdravstvene probleme ili interakciju s lijekovima kako bi izazvali neočekivani učinak. Ako želite isprobati ovaj tretman, svakako o tome porazgovarajte sa svojim liječnikom. On će vam moći reći o mogućim koristima i rizicima.

Ako želim roditi dijete, hoće li mi autoimuna bolest spriječiti?

Žene s autoimunim bolestima sposobne su za rađanje. Međutim, može postojati određeni rizik za majku ili dijete, ovisno o vrsti i težini bolesti. Tako, žene s lupusom imaju povećan rizik od prijevremenog poroda i mrtvorođenosti. Trudnice s miastenijom gravis imaju teškoće s disanjem tijekom trudnoće. Kod mnogih žena, simptomi bolesti se smanjuju tijekom trudnoće, a kod nekih žena se pogoršavaju. Također tijekom trudnoće opasno je uzimati neke lijekove za liječenje autoimunih bolesti.

Ako želite imati dijete, razgovarajte o tome sa svojim obiteljskim liječnikom i ginekologom prije začeća. Mogu vam savjetovati da čekate na remisiju bolesti ili da promijenite neke lijekove za sigurnije. A onda ćete se morati prijaviti kod specijaliste koji nadgleda trudnice s povećanim rizikom.

Neke žene imaju problema sa začećem. To nije uvijek uzrokovano autoimunom bolešću, često uzrokovanom vrlo različitim razlozima. Određeni tretman treba pomoći ženama s autoimunim bolestima da zatrudne i nose dijete.

Kako organizirati svoj život nakon postavljanja dijagnoze autoimune bolesti?

Iako većina autoimunih bolesti neće potpuno nestati, možete uzeti simptomatsko liječenje za kontrolu bolesti i nastaviti uživati ​​u životu! Vaši životni ciljevi se ne smiju mijenjati. Vrlo je važno posjetiti stručnjaka za ovu vrstu bolesti, slijediti plan liječenja i voditi zdrav način života.

Kako se nositi s egzacerbacijama (napadima)?

Egzacerbacije su iznenadne i teške manifestacije simptoma. Možda ćete primijetiti određene "okidače" - stres, hipotermiju, izlaganje suncu, što povećava simptome bolesti. Poznavajući ove čimbenike i slijedeći plan liječenja, zajedno sa svojim liječnikom, možete spriječiti pogoršanje ili smanjiti njihovu ozbiljnost. Ako osjetite približavanje napada, nazovite svog liječnika. Ne pokušavajte se nositi sa sobom, slijedeći savjete prijatelja ili rođaka.

Što učiniti da se osjećate bolje?

Ako imate autoimunu bolest, stalno slijedite nekoliko jednostavnih pravila, radite to svaki dan, a vaše blagostanje će biti stabilno:

  • Prehrana mora uzeti u obzir prirodu bolesti. Pobrinite se da jedete dovoljno voća, povrća, cjelovitih žitarica, nemasnih ili nemasnih mliječnih proizvoda i biljnih proteina. Ograničite zasićene masti, trans masti, kolesterol, sol i višak šećera. Ako slijedite principe zdrave prehrane, tada ćete od hrane primiti sve potrebne tvari.
  • Redovito vježbajte s prosječnim stupnjem sporta. Razgovarajte sa svojim liječnikom o tome koje ste tjelesne aktivnosti pokazali. Postepeni i blagi program vježbanja dobro funkcionira za osobe s dugotrajnim bolovima u mišićima i zglobovima. Neke vrste joge i tai-chija mogu pomoći.
  • Dovoljno odmora. Ostatak omogućuje oporavak tkiva i zglobova. Spavanje je najbolji način da se opustite za tijelo i mozak. Ako ne spavate dovoljno, razine stresa i ozbiljnost simptoma se povećavaju. Kada se dobro odmorite, učinkovito rješavate svoje probleme i smanjujete rizik od bolesti. Većina ljudi se odmara od 7 do 9 sati spavanja svaki dan.
  • Izbjegavajte stres. Stres i anksioznost mogu uzrokovati pogoršanje nekih autoimunih bolesti. Stoga trebate tražiti načine kako optimizirati život kako biste se nosili sa svakodnevnim stresom i poboljšali stanje. Meditacija, samo-hipnoza, vizualizacija, jednostavne tehnike opuštanja pomoći će smanjiti stres, smanjiti bol, nositi se s drugim aspektima života s bolešću. Možete ga naučiti kroz tutorijale, videozapise ili uz pomoć instruktora. Pridružite se grupi za podršku ili razgovarajte s psihologom, pomoći će vam da smanjite razinu stresa i upravljate bolešću.

Autoimuni procesi: kada se tijelo napada

Zašto imunološki sustav započinje rat protiv svojih stanica i kako ga spriječiti?

Za održavanje našeg tijela u stanju koje nazivamo zdravlje, odgovorni su najrazličitiji sustavi tijela. I važnu ulogu u tom procesu ima imunitet.

Imunološki sustav može se usporediti s provedbom zakona. Njegove funkcije uključuju "hvatanje" neželjenih stavki. No, kao što u društvu postoje ne samo prekršitelji, već i ugledni građani, u našem tijelu normalno postoje radne stanice i proteinske molekule, ali postoje "prijestupnici". I imunološki sustav mora biti u stanju nekako identificirati i razlikovati jedan od drugog. Za imunološki sustav, "posjednici" su strana tkiva i stanice, kao i njihova vlastita, koja je imala određeni nedostatak u strukturi DNA tijekom podjele. Izračun "neprijatelja" je složen proces, a znanstvenici još uvijek nisu potpuno jasni kako se provodi. Poznato je samo da se u slučaju njegovog kršenja mogu pojaviti razni zdravstveni problemi.

Dakle, ako naš imunološki sustav nije u stanju prepoznati stranu infekciju i ispravno reagirati na nju, osoba može umrijeti.

Ako se mutantne stanice pojave u tijelu, imunološki sustav također mora intervenirati i uništiti ih. Inače, tijelu prijeti nastanak tumora.

No, postoji još jedan tip oštećenja imunološkog sustava, kada počinje nestrpljivo gledati na "neprijatelje" i uzeti "svoje" kao "stranca". Tada se razvijaju bolesti koje nazivamo autoimunim.

Kao rezultat autoimunih procesa u tijelu, nastaju autoimuna antitijela i autoimuni leukociti koji napadaju zdrava tkiva u tijelu. Dakle, postoji autoimuna upala.

Zašto se tijelo počelo napadati?

Točni uzroci takve čudne reakcije organizma još nisu jasni, ali već je poznato nekoliko čimbenika koji mogu izazvati autoimunu reakciju. To uključuje:

  • Infekcije koje utječu na tkivo ili organ uzrokuju promjenu njihove antigenske strukture. Tada se promijenjeno tkivo percipira kao strano i uzrokuje autoimunu reakciju. Tako se razvija, na primjer, autoimuni hepatitis.
  • Infekcije čiji su proteini slični određenim proteinima našeg tijela. Na primjer, streptokokni antigeni su slični antigenima srca i bubrega, dok je protein virusa ospica sličan proteinima živčanog tkiva.
  • Kršenje cjelovitosti tijela i ulazak njegovih specifičnih proteina u krv također može potaknuti autoimunu reakciju.
  • Zračenje i ultraljubičasto zračenje mogu uzrokovati neadekvatan odgovor imunološkog sustava.
  • Genetska predispozicija. Istovremeno se može naslijediti predispozicija za opažanje tkiva određenog organa kao stranca. Zatim nasljeđujemo određenu bolest. Druga mogućnost - predispozicija može biti kršenja limfocita, kada prestanu "prepoznati svoje". U ovom slučaju naslijedimo tendenciju autoimunih reakcija u načelu.

Česte autoimune bolesti

Autoimune bolesti uključuju:

  • reumatoidni artritis
  • multiple skleroze
  • autoimuni tiroiditis
  • bolest bosiljka
  • sustavni eritemski lupus
  • autoimuni hepatitis
  • tip 1 dijabetes melitus itd.

Većina autoimunih procesa ima kronični tijek s egzacerbacijama i remisijama. U isto vrijeme postoje ozbiljne promjene u radu zahvaćenih organa i sustava s oštećenjem njihovih tkiva.

Borba protiv autoimunih bolesti

Autoimune bolesti su vrlo raznolike, tako da za svaku bolest postoje svoje metode liječenja. Trenutno se liječenje autoimunih bolesti uglavnom sastoji od protuupalne terapije i primjene lijekova koji potiskuju imunološki sustav. Ova metoda liječenja pomaže u suočavanju s bolešću u razdoblju pogoršanja, ali ima niz minusa. Tako slična terapija djeluje na cijelo tijelo, inhibirajući rad imunološkog sustava u cjelini i smanjujući njegovu sposobnost reagiranja na infekcije. Stoga moderna medicina traži nove načine liječenja autoimunih bolesti. Trenutno se razvijaju tri perspektivna područja:

  • Korekcija gena. Ova metoda pomoći će "ispraviti" pogreške zabilježene u genima.
  • Lijekovi na bazi antitijela koji će djelovati na ciljano područje tijela i blokirati štetne učinke imunološkog sustava.
  • Lijekovi koji reguliraju rad imunološkog sustava, a ne ga potiskuju.

Prevencija autoimunih bolesti

Autoimune bolesti se nazivaju "imunitet šizofrenije". Pokušajmo izbjeći ovaj nenormalni fenomen i posvetiti vrijeme prevenciji:

  • Držite se liječenja SARS-a i prehlade, pobrinite se da su infekcije koje su uzrokovale prehladu, upalu grla, gripu ili bilo koju drugu bolest potpuno i odmah iskorijenjene.
  • Neka vaša dijeta bude bogata vitaminima, antioksidansima i dijetalnim vlaknima. To će pomoći tijelu da bude u dobroj formi i adekvatno reagira na vanjske utjecaje i unutarnje promjene.
  • Zapamtite o predispoziciji, ako postoji. Posavjetujte se sa svojim liječnikom o tome.
  • Vodite brigu o živčanom sustavu.Stresne situacije - vrijeme kada je imunološki sustav najosjetljiviji na učinke i može "preplaviti".

I neka vaš imunitet uvijek bude u stanju razlikovati "tvoj" i "tuđi" i adekvatno reagirati na situaciju!

Autoimune bolesti

AUTOIMUNE BOLESTI I BOLESTI IMUNSKIH KOMPLEKSA

Autoimune bolesti su prilično raširene u ljudskoj populaciji: one pate do 5% svjetske populacije. Na primjer, 6,5 milijuna ljudi oboljelo je od reumatoidnog artritisa u Sjedinjenim Američkim Državama, u Engleskoj u velikim gradovima do 1% odraslih osoba s invaliditetom s multiplom sklerozom, juvenilni dijabetes pogađa do 0,5% svjetske populacije. Tužni primjeri mogu se nastaviti.

Prvo treba primijetiti razliku između autoimunih reakcija ili autoimunog sindroma i autoimunih bolesti koje se temelje na interakciji između komponenti imunološkog sustava i njihovih vlastitih zdravih stanica i tkiva. Prvi se razvijaju u zdravom organizmu, kontinuirano se odvijaju i provode eliminaciju umirućih, starih, oboljelih stanica, a pojavljuju se iu bilo kojoj patologiji, gdje ne djeluju kao njezin uzrok, već kao posljedica. Autoimune bolesti, koje trenutno broje oko 80, karakterizira samoodrživi imunološki odgovor na vlastite antigene u tijelu, koji oštećuju stanice koje sadrže autoantigene. Često razvoj autoimunog sindroma prelazi na autoimunu bolest.

Klasifikacija autoimunih bolesti

Autoimune bolesti uvjetno su podijeljene u tri glavne vrste.

1. Organski specifične bolesti uzrokovane autoantitijelima i senzibiliziranim limfocitima protiv jedne ili skupine autoantigena određenog organa. Najčešće su to antigeni bez barijera, na koje ne postoji prirodna (urođena) tolerancija. To su Hosimoto tireoiditis, mijastenija gravis, primarni myxedema (tireotoksikoza), perniciozna anemija, autoimuni atrofični gastritis, Addisonova bolest, rana menopauza, muška neplodnost, vulgaris, simpatička ophthalmia, autoimuna, simptomatska ophthalmia, simptomatska ophthalmia,

2. U slučaju neorganskih-specifičnih bolesti autoantitijela na autoantigene staničnih jezgri, citoplazmatske enzime, mitohondrije itd. interakciju s različitim tkivima danog ili čak drugog

vrsta organizma. U ovom slučaju, autoantigeni nisu izolirani (nisu “bez barijera”) od kontakta s limfoidnim stanicama. Autoimunizacija se razvija na pozadini dosadašnje tolerancije. Takvi patološki procesi uključuju sistemski eritematozni lupus, diskoidni eritematozni lupus, reumatoidni artritis, dermatomiozitis (sklerodermu).

3. Mešane bolesti uključuju oba ova mehanizma. Ako je uloga autoantitijela dokazana, onda bi trebala biti citotoksična prema stanicama zahvaćenih organa (ili djelovati izravno preko kompleksa AG-AT), koja, ako se deponira u tijelu, uzrokuje njezinu patologiju. Ove bolesti uključuju primarnu bilijarnu cirozu, Sjogrenov sindrom, ulcerozni kolitis, glutensku enteropatiju, Goodpasture sindrom, dijabetes tipa 1, autoimuni oblik bronhijalne astme.

Mehanizmi razvoja autoimunih reakcija

Jedan od glavnih mehanizama koji sprječavaju razvoj autoimune agresije u vlastitim tkivima u tijelu je formiranje neodgovarajuće imunološke tolerancije. Nije urođena, formira se u embrionalnom razdoblju i sastoji se od negativne selekcije, tj. uklanjanje autoreaktivnih klonova stanica koje nose svoje antigene na svojoj površini. To je povreda takve tolerancije koja je popraćena razvojem autoimune agresije i, kao rezultat, formiranjem autoimunosti. Kao što je Bernet u svojoj teoriji primijetio, tijekom razdoblja embrija, kontakt takvih autoreaktivnih klonova s ​​“svojim” antigenom uzrokuje ne staničnu aktivaciju, nego staničnu smrt.

Međutim, nije sve tako jednostavno.

Prvo, važno je reći da repertoar koji prepoznaje antigen na T-limfocitima zadržava sve klonove stanica koje nose sve tipove receptora za sve moguće antigene, uključujući autoantigene na kojima se kombiniraju s vlastitim HLA molekulama, što nam omogućuje da razlikujemo "Njihove" i "vanzemaljske" stanice. Ovo je stupanj pozitivne selekcije, nakon čega slijedi negativna selekcija autoreaktivnih klonova. Oni započinju interakciju s dendritskim stanicama koje nose iste HLA molekule kompleksa s autoantigenima timusa. Takva interakcija popraćena je transdukcijom signala u autoreaktivne timocite, a oni podliježu smrti apoptoze. Međutim, nisu svi autoantigeni prisutni u timusu, stoga neki

Autoreaktivne T-stanice još uvijek nisu eliminirane i teku od timusa do periferije. Oni osiguravaju autoimuni "šum". Međutim, u pravilu, te stanice imaju smanjenu funkcionalnu aktivnost i ne uzrokuju patološke reakcije, kao i autoreaktivni B-limfociti, koji podliježu negativnoj selekciji i izbjegavaju eliminaciju, također ne mogu uzrokovati punopravni autoimuni odgovor, jer ne primaju kostimulatorni signal iz T-pomoćnih stanica i osim toga, mogu se potisnuti posebnim stanicama za suzbijanje veta.

Drugo, unatoč negativnoj selekciji u timusu, dio autoreaktivnih limfocitnih klonova još uvijek preživljava zbog ne-apsolutnog savršenstva sustava eliminacije i prisutnosti dugoročnih memorijskih stanica, cirkulira dugo u tijelu i uzrokuje kasniju autoimunu agresiju.

Nakon stvaranja nove Yerne teorije 70-ih godina prošlog stoljeća, mehanizmi za razvoj autoimune agresije postali su još jasniji. Predloženo je da sustav samokontrole, uključujući prisutnost receptora za antigene na limfocitima i posebnim receptorima za te receptore, stalno radi u tijelu. Takvi AG-prepoznavajući receptori i protutijela na antigene (također su zapravo njihovi topljivi receptori) nazvani su idiotipovima, a odgovarajući anti-receptori, ili anti-antitijela, bili su anti-idiotipovi.

Trenutno se ravnoteža između interakcija idiotip-anti-idiotip smatra najvažnijim sustavom samospoznaje, što je ključni proces održavanja stanične homeostaze u tijelu. Naravno, ta neravnoteža je popraćena razvojem autoimune patologije.

Takvo kršenje može biti uzrokovano: (1) smanjenjem supresorske aktivnosti stanica, (2) pojavom ne-barijere u krvotoku ("izdvojeni" antigeni oka, gonada, mozga, kranijalnih živaca s kojima imunološki sustav normalno nema kontakt i kada se javlja) reagira na njih kao strana, (3) antigena mimikrija zbog mikrobnih antigena koji imaju zajedničke determinante s normalnim antigenima, (4) mutacija autoantigena, popraćena modifikacijom njihove specifičnosti, (5) povećanjem broja autoantigena u cirkulaciji, (6) modifikacija autoantigena kemijskim agensima, virusima, itd. uz formiranje biološki visoko aktivnih superantigena.

Ključna stanica imunološkog sustava u razvoju autoimunih bolesti je autoreaktivni T-limfocit, koji reagira na specifični autoantigen u organski specifičnim bolestima, a zatim kroz imunološku kaskadu i uključivanje B-limfocita uzrokuje stvaranje organski specifičnih autoantitijela. U slučaju organa specifičnih bolesti, vjerojatno je da autoreaktivni T-limfociti ne stupaju u interakciju s autoantigenskim epitopom, već kao antigenska determinanta anti-idiotipskih autoantitijela na nju, kao što je gore navedeno. Štoviše, autoreaktivni B-limfociti, koji se ne mogu aktivirati u odsutnosti kostimulirajuće T-stanice i sintetiziraju autoantitijela, sami po sebi imaju sposobnost predstavljanja mimičkog antigena bez AH-prezentirajuće stanice i prezentirati ga ne-aorereaktivnim T-limfocitima, koji se pretvaraju u T-pomagače i aktiviraju B-stanice na sintezi autoantitijela.

Među autoantitijelima koja formiraju B-limfociti, od posebnog su interesa prirodna protutijela na autologne antigene, koji se u znatnom postotku slučajeva otkrivaju i dugo traju kod zdravih ljudi. To su u pravilu autoantitijela klase IgM, koja se, očito, još uvijek trebaju smatrati prekursorima autoimune patologije. Iz tog razloga, kako bi se razumjela detaljna situacija i utvrdila patogena uloga autoantitijela, predloženi su sljedeći kriteriji za dijagnozu autoagresije:

1. Izravni dokazi o cirkulaciji ili pridruženom autoAT ili senzibiliziranom LF usmjerenom protiv autoAG povezane s ovom bolešću.

2. Identifikacija kauzalnog autoAH-a protiv kojeg je usmjeren imunološki odgovor.

3. Adoptivni prijenos autoimunog procesa serumom ili osjetljivost Lf.

4. Mogućnost stvaranja eksperimentalnog modela bolesti s morfološkim promjenama i sintezom AT ili senzibiliziranim LF u modeliranju bolesti.

Bilo kako bilo, specifična autoantitijela služe kao biljezi autoimunih bolesti i koriste se u dijagnozi.

Treba napomenuti da prisutnost specifičnih autoantitijela i senzibiliziranih stanica nije dovoljna za razvoj autoimune bolesti. Istodobno, patogeni okolišni čimbenici (zračenje, polja sila, zagađeni

proizvodi, mikroorganizmi i virusi itd.), genetska predispozicija organizma, uključujući one povezane s HLA genima (multipla skleroza, dijabetes, itd.), hormoni, uporaba različitih lijekova i poremećaji imuniteta, uključujući ravnotežu citokina.

Za sada je moguće predložiti brojne hipoteze o mehanizmu indukcije autoimunih reakcija (dolje navedene informacije djelomično su posuđene od R. V. Petrov).

1. Unatoč sustavu samokontrole, autoreaktivni T- i B-limfociti prisutni su u tijelu, koji pod određenim uvjetima djeluju s normalnim tkivnim antigenom, uništavaju ih, doprinoseći izlučivanju skrivenih autoantigena, stimulansa, mitogena koji aktiviraju stanice, uključujući B-limfocite.

2. S ozljedama, infekcijama, degeneracijama, upalom i tako dalje. Sekretiraju se "izdvojeni" (pregradni) autoantigeni, koji proizvode autoantitijela, uništavajući organe i tkiva.

3. Unakrsno reagiranje "oponašajući" AG mikroorganizama, uobičajeno kod autoantigena normalnih tkiva. Biti u tijelu dugo vremena, oni eliminiraju toleranciju, aktiviraju B-stanice za sintezu agresivnih autoantitijela: na primjer, hemolitički streptokok skupine A i reumatsko oštećenje ventila srca i zglobova.

4. "Superantigeni" - toksični proteini nastali kokama i retrovirusima koji uzrokuju najjaču aktivaciju limfocita. Na primjer, normalni AG aktiviraju samo 1 u 10.000 T stanica, a superantigeni - 4 od 5! Autoreaktivni limfociti prisutni u tijelu odmah će izazvati autoimune reakcije.

5. Prisutnost u bolesnika genetski programirane slabosti imunološkog odgovora na specifični anti-imunološki poremećaj. Ako sadrži mikroorganizam, dolazi do kronične infekcije, uništavanja tkiva i oslobađanja raznih auto-AH, na koje se razvija autoimuni odgovor.

6. Kongenitalni T-supresorski nedostatak, koji ukida kontrolu funkcije B-stanica i inducira njihov odgovor na normalne antigene sa svim posljedicama.

7. Autoantitijela pod određenim uvjetima „slijepa“ Lf, blokirajući njihove receptore koji prepoznaju „svoje“ i „tuđe“. Kao rezultat toga, prirodna tolerancija se poništava i formira se autoimuni proces.

Osim gore navedenih mehanizama indukcije autoimunih reakcija, treba također napomenuti:

1. Indukcija ekspresije HLA-DR antigena na stanicama koje ih prije nisu imale.

2. Indukcija virusima i drugim agensima koji modificiraju aktivnost autoantigena-onkogena, regulatora proizvodnje citokina i njihovih receptora.

3. Smanjenje apoptoze T-pomoćnih stanica koje aktiviraju B-limfocite. Štoviše, u odsutnosti proliferativnog stimulusa, B-limfociti umiru od apoptoze, dok je kod autoimunih bolesti potisnut i takve se stanice, naprotiv, akumuliraju u tijelu.

4. Mutacija Fas-liganda, koja dovodi do činjenice da njena interakcija s Fas-receptorom ne inducira apoptozu u autoreaktivnim T-stanicama, ali inhibira vezanje receptora za topljivi Fas-ligand i odgađa ga s apoptozom stanice induciranu time.

5. Nedostatak specifičnog T-regulatornog CD4 + CD25 + s ekspresijom FoxP3 T-limfocitnog gena, koji blokira proliferaciju autoreaktivnih T-limfocita, što ga značajno povećava.

6. Kršenje mjesta vezanja na kromosomima 2 i 17 posebnog regulatornog proteina Runx-1 (RA, SLE, psorijaza).

7. Formiranje IgM autoantitijela u fetus na mnoge komponente autocele, koje se ne eliminiraju iz tijela, akumuliraju se s godinama i kod odraslih uzrokuju autoimune bolesti.

8. Imunološki lijekovi, cjepiva, imunoglobulini mogu uzrokovati autoimune poremećaje (dopegit - hemolitička anemija, apresin - SLE, sulfonamidi - periarteritis nodosa, pirazolon i njegovi derivati ​​- agranulocitoza).

Brojni lijekovi mogu, ako ne induciraju, zatim ojačati početak imunopatologije.

Liječnici su vrlo važno znati da se sljedeći preparati imaju imunostimulirajuće potenciju antibiotike (Eric, amfotericin B, Levorinum, nistatin), nitrofurani (furazolidon), antiseptici (hlorofillipt), metaboličke stimulansi (orotatnc K riboksin), psihotropnih lijekova (nootropil, Piracetam, fenamin, sydnocarb), otopine koje zamjenjuju plazmu (hemodez, reopoliglukin, želatinol).

Nepredvidljivost autoimunih bolesti s drugim bolestima

Autoimuni poremećaji (reumatske bolesti) mogu biti popraćeni neoplastičnim oštećenjem limfoidnog tkiva i neofobijom.

laseri drugih lokalizacija, ali bolesnici s limfoproliferativnim bolestima često pokazuju simptome autoimunih stanja (Tablica 1).

Tablica 1. Reumatska autoimuna patologija malignih neoplazmi

Tako se kod hipertrofične osteoartropatije otkriva rak pluća, pleura, dijafragma, rjeđe gastrointestinalni trakt, u sekundarnom gihtu, limfoproliferativnim tumorima i metastazama, u pirofosfatnoj artropatiji i monoartritisu, koštanim metastazama. Često su poliartritis i lupus-slični i sklerotični sindromi praćeni malignim tumorima različite lokalizacije, reumatskom polimijalgijom i krioglobulinemijom - rakom pluća, bronhima i povećanim sindromom viskoznosti krvi.

Često se maligne neoplazme manifestiraju reumatskim bolestima (Tablica 2).

Kod reumatoidnog artritisa postoji povećan rizik od razvoja limfogranulomatoze, kronične mijeloidne leukemije i mijeloma. Tumori se često javljaju u kroničnom tijeku bolesti. Indukcija neoplazme se povećava kako se trajanje bolesti povećava, na primjer, sa Sjogrenovim sindromom, rizik od raka povećava se 40 puta.

Sljedeći mehanizmi podupiru ove procese: ekspresija CD5 antigena na B stanicama sintetizirajući organ specifična antitijela (normalno, taj je antigen prisutan na T-limfocitima); prekomjerna proliferacija velikih granularnih limfocita

Tablica 2. Maligni tumori i reumatske bolesti

aktivnost prirodnog ubojice (oni su fenotipski povezani s CD8 + limfocitima); infekcija s retrovirusima HTLV-1 i Epstein-Barr virusima; poliklonsku aktivaciju B-stanica s oslobađanjem regulacije ovog procesa; hiperprodukcija IL-6; dugotrajno citostatsko liječenje; narušavanje aktivnosti prirodnog ubojice; Nedostatak CD4 + limfocita.

Kada primarne imunodeficijencije često pokazuju znakove autoimunih procesa. Uočena je visoka učestalost autoimunih poremećaja u hipogamaglobulinemiji koja se pridržava spola, nedostatku IgA, imunodeficijenciji s hipA produkcijom IgA, ataksija-telangiektazija, timom, u Viscott-Aldrich sindromu.

S druge strane, poznati su brojni autoimuni oblici u kojima su identificirane imunodeficijencije (primarno povezane s funkcijom T-stanica). Kod osoba sa sistemskim bolestima ovaj je fenomen češći (sa SLE u 50-90% slučajeva) nego s organski specifičnim (s tiroiditisom u 20-40% slučajeva).

Autoantitijela se često javljaju u starijih osoba. To se odnosi na određivanje reumatoidnih i antinuklearnih faktora, kao i na antitijela otkrivena u Wassermanovoj reakciji. U 70-godišnjaka bez odgovarajućih kliničkih manifestacija, autoantitijela na različita tkiva i stanice nalaze se u najmanje 60% slučajeva.

Zajednička značajka u klinici autoimunih bolesti je njihovo trajanje. Postoje kronični progresivni ili kronično povratni tijek patoloških procesa. U nastavku se navode informacije o značajkama kliničke ekspresije pojedinih autoimunih bolesti (djelomično citirane informacije posuđene su od S. V. Suchkova).

Obilježja nekih autoimunih bolesti

Sistemski eritematozni lupus

Autoimuna bolest sa sustavnim oštećenjem vezivnog tkiva, s taloženjem kolagena i stvaranjem vaskulitisa. Karakterizira ga polisimptom, u pravilu se razvija kod mladih ljudi. Gotovo svi organi i mnogi zglobovi su uključeni u proces, oštećenje bubrega je fatalno.

U ovoj patologiji nastaju antinuklearna autoantitijela na DNA, uključujući nativni DNK, nukleoproteine, citoplazme i citoskeletne antigene, te mikrobne proteine. Vjeruje se da se autoAT prema DNA pojavljuje kao rezultat formiranja njegove imunogene forme u kompleksu s proteinom, ili IgM autoantitijelom anti-DNA specifičnosti koji je nastao u embrionalnom razdoblju, ili interakcijom idiotipa-anti-idiotipa i staničnih komponenti tijekom mikrobne ili virusne infekcije. Možda je određena uloga apoptoze stanica, koja u slučaju SLE pod utjecajem kaspaze 3 uzrokuje cijepanje nukleoproteozomskog kompleksa jezgre stvaranjem niza produkata koji reagiraju s odgovarajućim autoantitijelima. Doista, u krvi pacijenata sa SLE dramatično je povećan sadržaj nukleosoma. Štoviše, autoantitijela na prirodnu DNA su najznakovjetljivija.

Izuzetno zanimljivo zapažanje je da autoantitijela koja vežu DNA također otkrivaju enzimsku sposobnost da hidrolizira molekulu DNA bez komplementa. Takvo antitijelo nazvano je DNA abzyme. Nema sumnje da je ovaj temeljni uzorak, koji se, kako se pokazalo, ostvario ne samo u SLE, igra ogromnu ulogu u patogenezi autoimunih bolesti. S ovim modelom, anti-DNA autoantitijelo ima citotoksičnu aktivnost protiv stanice, koja se ostvaruje pomoću dva mehanizma: receptor posredovane apoptoze i katalize DNA abzyme.

Autoantitijela su formirana protiv ekstracelularnih komponenti koje uzrokuju kroničnu upalu zglobova. Autoantitijela pripadaju uglavnom IgM klasi, iako su također pronađeni IgG, IgA i IgE, formirani protiv imunoglobulinskih G Fc fragmenata i nazivaju se reumatoidni faktor (RF). Osim toga, sintetiziraju autoantitijela na zrnca keratogyalina (antiperinuklearni faktor), keratin (anti-keratin AT) i kolagen. Značajno je da autoantitijela na kolagen nisu specifična, dok anti-perinuklearni faktor može biti prekursor za formiranje RA. Također treba napomenuti da detekcija IgM-RF omogućuje klasificiranje seropozitivnog ili seronegativnog RA, a IgA-RF je kriterij visoko aktivnog procesa.

U sinovijalnoj tekućini zglobova nađeni su autoreaktivni T-limfociti, što uzrokuje upalu, u kojoj su uključeni makrofagi, pojačavajući ga s izlučenim pro-upalnim citokinima s naknadnim stvaranjem hiperplazije sinovijalne membrane i oštećenja hrskavice. Ove činjenice dovele su do pojave hipoteze koja je omogućila pokretanje autoimunog procesa pomoću pomagača T-tipa 1, aktiviranih nepoznatim epitopom s kostimulatornom molekulom, koja uništava zglob.

Autoimuni tiroiditis Hosimoto

Bolest štitne žlijezde, praćena njenom funkcionalnom inferiornošću s aseptičnom upalom parenhima, koja se često infiltrira limfocitima i naknadno zamjenjuje vezivnim tkivom, tvoreći pečat u žlijezdi. Ova se bolest manifestira u tri oblika - Hosimoto tireoiditis, primarni myxedema i tireotoksikoza, ili Gravesova bolest. Prva dva oblika karakterizira hipotireoza, autoantigeni u prvom slučaju su tiroglobulin, au myxedemu proteini na površini stanice i citoplazma. Općenito, autoantitijela na tiroglobulin, receptor hormona štitnjače i tiroperoksidaza imaju ključni utjecaj na funkciju štitne žlijezde, a koriste se iu dijagnostici patologije. Autoantitijela inhibiraju sintezu hormona štitne žlijezde, što utječe na njegovu funkciju. U isto vrijeme, B-limfociti se mogu vezati za autoantigene (epitope), čime se utječe na proliferaciju T-stanica pomagača oba tipa, što je praćeno razvojem autoimune bolesti.

U ovoj bolesti ključnu ulogu ima virusna infekcija, koja je najvjerojatnije njezin okidač. S njim je najjasnije uočena uloga oponašanja antigena.

U bolesnika s ovom patologijom nađena su autoantitijela na kardiomiozin, receptori vanjske membrane miocita i, najvažnije, proteini Coxaki virusa i citomegalovirusni virusi. Bitno je da se kod ovih infekcija u krvi otkrije vrlo visoka viremija, virusni antigeni u obrađenom obliku akumuliraju se na profesionalnim antigen-prezentirajućim stanicama, koje mogu aktivirati neuprimljene klonove autoreaktivnih T-limfocita. Potonje započinju interakciju s neprofesionalnim antigen-prezentirajućim stanicama, jer ne trebaju kostimulatorni signal i interakciju s miokardijalnim stanicama, na kojima se, zbog aktivacije antigena, ekspresija adhezijskih molekula (ICAM-1, VCAM-1, E-selektin) dramatično povećava. Proces interakcije autoreaktivnih T-limfocita je također uvelike poboljšan i olakšan povećanjem ekspresije HLA molekula klase II na kardiomiocitima. tj miokardiocitni autoantigeni prepoznaju T-pomagači. Razvoj autoimunog procesa i virusne infekcije ponašaju se vrlo tipično: na prvi način snažna viremija i visoki titri antivirusnih autoantitijela, daljnje - smanjenje viremije do virusne negativnosti i antivirusnih antitijela, rast anti-miokardijalnih autoantitijela s razvojem autoimune bolesti srca. U pokusima je jasno pokazan autoimuni mehanizam procesa, u kojem je prijenos T-limfocita iz inficiranih miševa s miokarditisom izazvao bolest kod zdravih životinja. S druge strane, supresija T stanica bila je praćena oštrim pozitivnim terapeutskim učinkom.

Kod ove bolesti, autoantitijela na acetilkolinske receptore igraju ključnu ulogu, koja blokira njihovu interakciju s acetilkolinom, potpuno potiskujući funkciju receptora ili je oštro pojačavajući. Posljedica takvih procesa je kršenje prijenosa impulsa živaca, do oštre mišićne slabosti, pa čak i zastoja disanja.

Značajna uloga u patologiji pripada T-limfocitima i poremećajima u idiotipskoj mreži, a prisutna je i oštra hipertrofija timusa s razvojem timoma.

Kao iu slučaju miastenije gravis, značajnu ulogu u razvoju autoimunog uveitisa, u kojem se razvija autoimuna kronična upala uvearethinalnog trakta, igra infekcija protozoama Toxoplasma gondii i virusima citomegalije i herpes simplexa. Istodobno, ključnu ulogu imaju mimički antigeni patogena koji imaju zajedničke odrednice s tkivom oka. U ovoj bolesti pojavljuju se autoantitijela na autoantigene očnog tkiva i mikrobne proteine. Ova patologija je uistinu autoimuna, jer uvođenje pet pročišćenih antigena oka eksperimentalnim životinjama uzrokuje razvoj klasičnog autoimunog uveitisa u njima zbog formiranja odgovarajućih autoantitijela i njihovog oštećenja na uvealnu membranu.

Inzulin-ovisan dijabetes melitus

Široko rasprostranjena autoimuna bolest u kojoj je imunosna agresivnost usmjerena protiv autoantigena Langerhansovih stanica otočića, što je praćeno potiskivanjem sinteze inzulina i najdubljim metaboličkim promjenama u tijelu koje ga slijede. Ova bolest je uglavnom posredovana djelovanjem citotoksičnih T-limfocita, koji su očigledno senzibilizirani na intracelularnu dekarboksilazu glutaminske kiseline i p40 protein. U ovoj se patologiji također otkrivaju autoantitijela na inzulin, ali njihova patogenetska uloga još nije jasna.

Neki istraživači predlažu liječenje autoimunih reakcija u dijabetesu iz tri perspektive: (1) dijabetes je tipična autoimuna bolest s autoagresijom na beta-autoantigene; (2) kod dijabetesa, stvaranje anti-inzulinskih autoantitijela je sekundarne prirode, što tvori sindrom autoimune rezistencije na inzulin; (3) dijabetes razvija druge imunopatološke procese, kao što su pojava autoantitijela na tkiva oka, bubrega itd. i njihove odgovarajuće lezije.

Inače, granulomatozni kolitis je ozbiljna recidivirajuća autoimuna upalna bolest debelog crijeva.

sa segmentnom lezijom crijevne stijenke s limfocitnim granulomima uz naknadno stvaranje prodornih ulkusa nalik na prorez. Bolest se javlja s učestalošću od 1: 4000, a češće pate mlade žene. Povezan je s antigenom HLA-B27 i posljedica je stvaranja autoantitijela na tkiva sluznice crijeva uz smanjenje broja i funkcionalne aktivnosti supresorskih T-limfocita i oponašanje mikrobnih antigena. U debelom crijevu pronađen je povećan broj limfocita koji sadrže IgG specifičan za tuberkulozu. Posljednjih godina pojavila su se ohrabrujuća izvješća o uspješnom liječenju ove bolesti s antitijelima na β-TNF, koji suzbijaju aktivnost autoreaktivnih T-limfocita.

U toj patologiji autoreaktivne T-stanice uz sudjelovanje T-pomoćnih stanica tipa 1 također igraju ključnu ulogu, što uzrokuje uništenje mijelinske ovojnice živaca s kasnijim razvojem teških simptoma. Ciljni autoantigen je najvjerojatnije glavni protein mijelina, na kojem se stvaraju senzibilizirane T-stanice. Značajnu ulogu u patologiji ima apoptoza, čije manifestacije mogu dovesti do različitih vrsta tijeka procesa - progresivne ili remitentne. U eksperimentalnom modelu (eksperimentalni encefalomijelitis) reproducira se imunizacijom životinja glavnim mijelinskim proteinom. Nemojte isključiti ulogu u etiologiji multiple skleroze virusne infekcije.

O Nama

DUFASTON - MINA USPORENA AKCIJA
U posljednjih pet godina često dobivam pisma s upitom: “Mogu li piti duphaston?” Svima odgovaram, NE MOGU, i predlažem da pročitate recenzije na internetskim forumima na ovu temu.